Hoved Symptomer

For å identifisere smittsomme allergier administreres allergen

Forfatter: Guryev Maxim Gennadyevich
Stilling: lærer
Utdanningsinstitusjon: Irbit Center for medisinsk utdanning, Nizhny Tagil statsforbund Offentlige utdanningsinstitusjon "SOMK"
Lokalitet: Irbit
Navn på materiale: Undersøkelse
Emne: Immunitet og allergier
Publiseringsdato: 12/21/2016
Seksjon: videregående faglig

Verifikasjonsarbeid på emnet

"Immunitet og allergier"

I. Velg de riktige svarene (10 poeng):

Naturlig aktiv immunitet er produsert som følge av:
a) vaksinadministrasjon c) sykdommen b) oppnåelse av antistoffer med morsmelk; g) innføring av serum.
2.

Ervervet immunitet:
a) utvikles som følge av endringer i genotypen; e) overføres transplassent; b) oppstår under kunstig immunisering d) opprettes passivt c) er individuell; e) arvet.
3.

De humorale faktorene i den biologiske barrieren inkluderer:
a) C-reaktivt protein; b) blodplater c) interferon; d) fagocytter
4.

De sentrale organene i immunsystemet inkluderer:
a) lymfeknuter b) milt; c) rødt benmarg d) tymus kirtel
5.

De utgjør om lag 75% av alle humane immunoglobuliner, de eneste som kan trenge inn

placenta, og dermed sikre fosterimmunitet:
a) IgA; b) IgM; c) IgE; d) IgD; d) IgG
6.

En umiddelbar type overfølsomhetsreaksjon er:
a) anafylaksi; b) smittsomme allergier c) serumsykdom d) kontaktdermatitt
7.

For å identifisere smittsomme allergier administreres allergen:
a) intravenøst; b) intrakutant; c) subkutant; d) intramuskulært
8.

Serologisk reaksjon er
a) lys av bakterier under påvirkning av bakteriofag; c) interaksjon av antigen med antistoff b) seksuell utveksling mellom bakteriell; d) fagocytose celler
9.

Agglutineringsreaksjoner er:
a) liming av hele mikrobielle celler med antistoffer; b) liming av deler av de ødelagte mikrobielle celler med antistoffer; c) nøytralisering av toksiner m / o antistoffer - antitoksiner; d) oppløsning av mikrobielle celler med antistoffer.
10.

Vaksiner brukes vanligvis til:
a) immunterapi c) spesifikk immunoprofylakse; b) nødprofylakse; g) diagnose av smittsomme sykdommer
II. Opprett en korrespondanse mellom immunoglobulinklassen og funksjonen den utfører (4

poeng):
Klasse av IMMUNOGLOBULIN FUNKSJONER A) Ig A; 1) Gjøre størstedelen av alle immunoglobuliner, overføres fra mor til baby gjennom moderkagen B) Ig M; 2) Er ansvarlig for allergiske reaksjoner. Spill en rolle i utviklingen av lokal immunitet. B) Ig E; 3) Formet i fostrets kropp og opptrer først etter infeksjon eller immunisering. D) Ig G 4) Ha muligheten til å trenge inn i hemmelighetene til slimhinnene.
III. Gi definisjonen av begreper (2 poeng):
immunitet, umiddelbar type overfølsomhetsreaksjoner

Velg de riktige svarene:

Naturlig passiv immunitet er produsert som følge av:
a) å skaffe antistoffer gjennom moderkaken fra moren; b) innføring av bakteriofag; c) administrasjon av serum; d) sykdommen.
2.

Innat immunitet:
a) utvikles som følge av endringer i genotypen; e) overføres transplassent; b) oppstår under kunstig immunisering d) opprettes passivt c) er individuell; e) arvet
3.

Spesifikke beskyttelsesfaktorer inkluderer:
a) fagocytose; b) antigener; c) interferon; g) antistoffer.
4.

De perifere organene i immunsystemet inkluderer:
a) lymfeknuter b) milt; c) rødt benmarg d) tymus kirtel
5.

Forsinket-type overfølsomhetsreaksjon er:
a) anafylaksi; b) kontaktdermatitt; c) smittsomme allergier d) atopi.
6.

Klassen av immunoglobuliner som kan trenge inn i hemmelighetene til slimhinnene:
a) IgA; b) IgM; c) IgE; d) IgD; d) IgG
7.

Serologiske reaksjoner inkluderer:
a) RAC (komplementbindingsreaksjon); c) agglutineringsreaksjon "b) utfellingsreaksjon" d) PCR (polymerasekjedereaksjon).
8.

Nedbørsreaksjonen er:
a) liming av hele mikrobielle celler med antistoffer; b) liming av deler av de ødelagte mikrobielle celler med antistoffer; c) nøytralisering av toksiner m / o antistoffer - antitoksiner; d) oppløsning av mikrobielle celler med antistoffer.
9.

Anafylaktisk sjokk oppstår når:
a) første innføring av allergenet; c) re-introduksjon av allergenet; b) gjentatt administrering av allergenet; d) alle svarene er riktige.
10.

Tilknyttede vaksiner er stoffer som inneholder:
a) en type m / o; c) vaksiner og toksoider; b) flere typer m / o; d) flere varianter av et enkelt patogen
II. Opprett korrespondansen mellom typen immunitet og eksempel (4 poeng)
IMMUNITETYPER AV EKSEMPLER A) Oppnådd kunstig aktiv 1) Formulering av terapeutisk serum B) Ervervet kunstig passiv 2) Brystmælk C) Oppnådd naturlig aktiv 3) Overført sykdom D) Oppnådd naturlig passiv 4) Erklæring om en vaksine
III.

Gi definisjonen av begreper (2 poeng):
allergi, immunologi

I. Velg de riktige svarene (10 poeng):

Kunstig passiv immunitet er produsert etter introduksjonen:
a) influensavaksine c) gammaglobulin; b) DPT vaksine; d) tetanus serum.
2.

Ervervet naturlig passiv immunitet er forbundet med:
a) innføring av serum; c) overført sykdom b) bruk av morsmelk; d) administrasjon av vaksinen
3.

De cellulære faktorene i den biologiske barrieren inkluderer:
a) C-reaktivt protein; b) T-lymfocytter; c) interferon; d) fagocytter
4.

Akkumuleringen av lymfoid vev inkluderer:
a) lymfe; b) milt; c) blod; d) mandler
5.

Klasse av immunglobuliner involvert i utviklingen av allergiske reaksjoner:
a) IgA; b) IgM; c) IgE; d) IgD; d) IgG
6.

Allergene er:
a) stoffer med antigenegenskaper c) alt organisk materiale b) alle uorganiske stoffer; d) alle svarene er riktige.
7.

I hvilke serologiske reaksjoner er komplement involvert:
a) RSK; b) agglutinering c) utfelling; d) lysis
8.

Lysreaksjonen er:
a) liming av hele mikrobielle celler med antistoffer b) liming av deler av ødelagte mikrobielle celler med antistoffer c) nøytraliserende toksiner m / o med antistoffer - antitoksiner d) oppløsning av mikrobielle celler med antistoffer
9.

Healingssera inneholder:
a) ferdige antistoffer c) levende dempet patogen м / о b) antigener м / о г) nøytraliserte toksiner м / о
10.

Velg uttalelser som er spesifikke for anafylaksi:
a) skjer ved innføring av serum; b) er forbundet med en sammentrekning av glatte muskler; c) antibiotika kan være allergener; d) arvet e) hos nyfødte er mer vanlig; e) stoppes av adrenalin
II.

egenskaper (4 poeng):
FAKTORER AV KONGENITAL RESISTANSEGENSKAPER A) Mekaniske barrierer 1) Implementert ved sekresjoner av hud, magesaft, enzymer, etc. B) Fysiske og kjemiske barrierer 2) Implementert av spesielle proteiner som finnes i blodplasmaet. C) Cellulære faktorer 3) Skapt av huden og slimhinner D) Humorale faktorer 4) Oppstår på grunn av fagocytter, blodplater og normal mikroflora
III.

poeng):
immunsystem, forsinket-type overfølsomhetsreaksjoner

"Immunitet og allergier"

I. Velg de riktige svarene (10 poeng) II. Set match (4 poeng)
A - 4, B - 3, B - 2, D - 1
III. Gi definisjonen av begreper (2 poeng)
Immunitet er immunsystemets evne til å kvitte kroppen av genetisk fremmede gjenstander for å opprettholde homøostasis. Umiddelbar overfølsomhet (GNT) er en overfølsomhet forårsaket av antistoffer mot allergener, som utvikler noen få minutter eller timer etter eksponering for allergenet.
2 alternativ

I. Velg de riktige svarene (10 poeng) II. Set match (4 poeng)
A - 4, B - 1, B - 3, D - 2
III. Gi definisjonen av begreper (2 poeng)
En allergi er en utilstrekkelig reaksjon av immunsystemet i menneskekroppen til gjentatte allergier. Immunologi er en biomedisinsk vitenskap som studerer kroppens respons på utenlandske strukturer (antigener), mekanismene til disse reaksjonene, deres manifestasjoner, kurset og utfallet i helse og sykdom, og utvikler også forsknings- og behandlingsmetoder.
3 alternativ

I. Velg de riktige svarene (10 poeng) II. Set match (4 poeng)
A - 3, B - 1, B - 4, D - 2
III. Gi definisjonen av begreper (2 poeng)
Immunsystemet er et system av organer og vev som beskytter kroppen mot sykdommer, identifiserer og ødelegger patogene mikroorganismer. Langsomt overfølsomhet (DTH) - Overfølsomhet forårsaket av T-lymfocytter, utviklet etter 24 - 48 timer eller senere.
Evalueringskriterier:
16-14 poeng - "5" 10-8 poeng - "3" 1. i 6. a, b 2. b, c, d, d 7. b 3. b, g 8. c 4. c, g 9 en 5. d 10. c 1. a 6. a 2. a, e 7. a, b, c 3. g 8. b 4. a, b 9. c 5. b, c 10. b 1. g 6. a 2. b 7. a, g 3. g 8. g 4. g 9. a 5. c 10. a, b, c, e
13-11 poeng - "4" Mindre enn 8 poeng - "2"

INFEKTIV ALLERGI

INFEKTISK ALLERGI (sen lat. Infeksjonsinfeksjon; allergi) - En økt følsomhet for organismen til de forårsakende midlene av infeksiøse og invasive prosesser, samt til produktene av deres vitale aktivitet. I. a. varierende grader som er karakteristiske for nesten alle smittsomme sykdommer, inkludert virale sykdommer, bortsett fra noen akutt toksisitet; for brennpunktsinfeksjoner forårsaket av utbredt mikrober; for parasittiske sykdommer. Under visse forhold kan mikrofloraen, som vanligvis vokser på huden og slimhinnene, også være årsaken til utviklingen av I. a.

For første gang jeg og. i form av en inflammatorisk reaksjon beskrevet av R. Koch. Det store bidraget til utviklingen av læren om And. Og. bidro med K. Pirke, B. Schick, Won (W. T. Vaughan) og andre. Fra innenlandske forskere innen I. a. NF Gamaleya, A. A. Bogomolets, H. N. Sirotinin, I. L. Krichevsky, A. D. Ado, N. F. Zdrodovsky, K. V. Bunin, og mange andre arbeidet mye.

Typer av overfølsomhet i smittsomme allergier.

Når jeg og. Ulike typer overfølsomhet (IF) kan utvikle seg. I forsøket for mikrobielle allergener ble type I IF (anafylaktisk, umiddelbar), type III IF (type Arthus-fenomen), type IV IF (redusert) oppnådd. Umiddelbar type IF er utviklet når store mengder lyserte antigener innføres, spesielt subkutant intravenøst, intraperitonealt. Artus-type PCh'er utvikles ved gjentatt subkutan administrering av store doser lyserte mikrobielle antigener (se Arthus fenomen).

Langsom modus IF dannes når organismen er infisert med levende bakterier, virus, rickettsiae, sopp og protozoer. I eksperimentet kan det oppnås for de drepte mikrober og deres fraksjoner; For dette formål er det bedre å bruke hele celler (og ikke lyserte antigener), som injiseres i huden, inn i padsene, inn i lymfene, noder av forskjellige dyr.

Allergiske reaksjoner ved de forskjellige typer IF, som er funnet i I. a., I tillegg til allergiske reaksjoner på ikke-mikrobielle allergener, har immunol., Patochim. og patofysiol, utviklingsfaser (se allergi).

Forsøket fant at ved samtidig sensibilisering på to forskjellige måter (se Sensibilisering), kan man få det samme og langsommere IF i samme dyr. Imidlertid, med sekvensiell sensibilisering, er typen av frekvensomformer som vises først, overveiende.

På grunnlag av eksperimentelle data er årsakene til utviklingen av en langsom bølge eller umiddelbar type IF tydelig. i person. Infeksjon med levende mikrober, som for det meste faller inn i lymfeknuter, fører til utvikling av en uttalt sakte bølge IF. I fremtiden, for eksempel med dannelse av tuberkulosehulrom eller lekkasjer, kan store mengder lyserte antigener dannet som følge av nedbrytning av mikrober absorberes, det vil si betingelsene som er nødvendige for utviklingen av en umiddelbar type IF, opprettes. Imidlertid, mot bakgrunn av en tidligere dannet langsomfrekvent IF, utvikler ikke sensitivisering av umiddelbar type for forskjellige hron, smittsomme sykdommer (tuberkulose, brucellose, spedalskhet), en umiddelbar type IF er nesten ikke funnet hos pasienter.

Andre forhold oppstår når innføringen av mikrober er ledsaget av deres betydelige forfall, for eksempel med furunkulose. Sensibilisering i dette tilfellet skjer samtidig i to typer: levende mikrober og produkter av deres forfall som absorberes i betydelige mengder. Hos slike pasienter er det mulig å bestemme tilstedeværelsen av IF i både forsinkede og umiddelbare typer, for eksempel sensitisering med Staphylococcus allergener.

I tilfeller der mikrober ikke trenger inn i vev, men produkter av lysis dannes i tilstrekkelige mengder (for eksempel i cholecystitus sinus), kan bare umiddelbar type IF forekomme, i klinikken dominerer den umiddelbare typen allergi som urtikaria (se), angioødem (se angioødem).

Med invasjoner er utviklingsmønstrene av en eller annen type inverter noe annerledes. Når den intracellulære plasseringen av parasittene (Leishmania, Toxoplasma) er karakteristisk for forsinket IF. Tilsynelatende kan de parasitter som på grunn av deres størrelse (over 15-20 μm) ikke gjennomgår fagocytose i levende form (spesielt helminter), forårsake utvikling av en umiddelbar type IF som følge av absorpsjon av lyserte dekomponeringsprodukter og metabolisme og deres påfølgende virkning på immunologisk kompetent celler.

innhold

Rolle allergier i patogenesen av smittsomme sykdommer

Det er fire grader av involvering av allergier i mekanismene i utviklingen av smittsomme sykdommer.

I. Allergisk mekanisme fører til patogenesen av sykdommen. Denne gruppen smittsomme sykdommer kalles smittsom-allergisk. Disse inkluderer noen akutte smittsomme sykdommer, som er basert på hyperergisk betennelse, og alle hroninfeksjoner: tuberkulose, brucellose, tuberkuloid lepra, actinomycosis, koccidioidose, hron, candidiasis, syfilis, yaws, revmatisme, etc. men også betinget patogene mikrober. Blant dem er den vanligste årsaken til sensibilisering stafylokokker, streptokokker, Neisseria, E. coli og andre utbredte mikrober og sopp (Candida). Som regel utvikler sykdommen på grunnlag av sensibilisering av mikrober som ligger i hron, inflammatorisk foci. Mikrobiell etiologi i disse tilfellene bekreftes ikke bare av positive hudtester, men også ved forverring av sykdommen etter slike tester.

Noen akutte smittsomme sykdommer, spesielt kikhoste, influensa, mykoplasma lungebetennelse, kan aktivere mikroflora i hronfoci, infeksjoner og forårsake forverring eller til og med forekomsten av smittsomme allergiske sykdommer - bronkial astma, mikrobiel rhinitt. De samme komplikasjonene observeres noen ganger som følge av profylaktiske vaksinasjoner med levende vaksiner. Mekanismen for deres utvikling kan være forskjellig: adjuvansaktivitet (se adjuvanser, adjuvanssykdom), som øker kroppens følsomhet over for histamin, og skaper betingelser for reproduksjon av banal mikroflora.

Patogener kan også forårsake utvikling av auto-allergiske eller autoimmune sykdommer (se auto-allergiske sykdommer).

II. Den allergiske komponenten er ikke avgjørende for patogenesen av akutte smittsomme sykdommer, men er lett oppdaget klinisk ved hjelp av laboratoriedata og resultatene av gistol, forskning. Dette inkluderer nesten alle akutte smittsomme sykdommer med noen få unntak, morfol, hvor grunnen er en uttalt hyperergisk betennelse (scarlet feber, erysipelas, erysipeloid, tularemi). Allergiske tester for dem blir vanligvis positive på et tidspunkt da diagnosen ikke lenger er i tvil.

III. Allergi spiller ikke en betydelig rolle i patogenesen av smittsomme sykdommer, fordi den ikke har tid til å utvikle seg for eksempel i botulisme, kolera.

IV. Allergiske reaksjoner (narkotikaallergi, serumsykdom) er lagd i løpet av en smittsom sykdom. Disse reaksjonene er ikke direkte relatert til patogenesen til den underliggende sykdommen, men kan forårsake alvorlige komplikasjoner. For eksempel øker frekvensen og alvorlighetsgraden av allergiske reaksjoner på antibiotika som brukes til å behandle smittsomme sykdommer; bruk av lech. serum forbundet med innføringen av de sterkeste allergenene (animalsk protein), når forekomsten av serumsykdom i dette tilfellet 20-30%.

Noen funksjoner av smittsomme og allergiske sykdommer.

Smittsomme-allergiske sykdommer er preget av en rekke vanlige symptomer:

1. Grunnlaget for morfol, endringer er dannelsen av cellulære infiltrater (granulomer).

2. Hverken tidligere sykdommer eller profylaktisk vaksinasjon med levende vaksiner gir pålitelig livslang immunitet.

3. Sykdommen har en tendens til intracellulær plassering, som bestemmer utviklingen av forsinket IF (f.eks. Med toksoplasmose, visceral leishmaniasis, histoplasmos, spedalskhet, brucellose, etc.). Det er mulig at den primære rollen spilles av dannelsen av L-former av bakterier (se), som allerede er bevist i forbindelse med brucellose, tuberkulose.

4. Flertallet av smittsomme allergiske sykdommer har hron, flyt (år, årtier og noen ganger for livet): tuberkulose, tuberkuloid lepra, actinomycosis, syfilis, yaws, etc.

5. Hron, smittsomme allergiske sykdommer er forskjellig i klinikkens polymorfisme. Ofte begynner de med begrenset fokus (tuberkulose, histoplasmose, syfilis, tularemi, etc.), og noen ganger ikke denne "primære påvirkning" observeres, generalisering oppstår raskt (brucellose). Uansett kan det i fremtiden være et bredt spekter av lesjoner når det gjelder prevalens og lokalisering: Septiske og spredte former, isolerte eller flere, akutte eller hron, lesjoner i muskel-skjelettsystemet, indre organer og nervesystemet er mulige.

6. For de fleste sykdommer er vekslende perioder med relativ kile, trivsel og forverring karakteristisk; ofte bølgende kurs, relapses etter imaginær kur.

7. Forekomst av latente former, som tuberkulose, brucellose, histoplasmose, er karakteristisk når det ikke er klinikk for sykdommen i nærvær av patogenet i kroppen.

8. Tilstanden for ustabil likevekt mellom menneskekroppen og mikroben fører til det faktum at ernæringsmessige forhold, vitaminmangel, effekter av kjøling, overoppheting, skader, graviditet etc. har stor innflytelse på infeksjonen.

Forløpet av smittsomme og allergiske sykdommer avhenger av organismens reaktivitet.

Følgende reaktivitetsalternativer er mulige, bestemt ved hjelp av hudtester og andre forskningsmetoder:

a) araktivitet og hyporeaktivitet: hudtest er negativ eller mild, intravenøs administrering av vaksinen forårsaker en dårlig uttalt generell reaksjon; Ikke-reaktivitet er mest vanlig i syklusens sluttstadium; I tilfelle av hyporeaktivitet er sykdomsforløpet svak, uten uttalt allergiske lesjoner, men stædig, langvarig, med lange subfebrile, markerte funksjonelle endringer i nervesystemet;

b) "normreaktivitet": hudprøver er tydelig uttrykt, in vitro tester viser godt tilstanden til forsinket type IF; kile, et relativt gunstig kurs med forskjellige manifestasjoner av allergiske inflammatoriske skader; vaksine terapi har en positiv effekt;

c) hyperreaktivitet: ved innstilling av hudprøver er det en alvorlig generell reaksjon med lymphangitt, feber, fokalreaksjoner; Lokalt dominert av alvorlige inflammatoriske, noen ganger nekrotiske endringer; spesifikk immunterapi med hyperresponsivitet forårsaker alvorlige responser og er ikke indikert.

Fra smittsomme allergiske sykdommer er det nødvendig å skille mellom allergiske sykdommer forårsaket av ikke-patogene mikrober og deres metabolske produkter og som ikke forårsaker en smittsom prosess hos mennesker. De oppstår som vanlige allergiske sykdommer forårsaket av allergener av ikke-mikrobiell opprinnelse. Som et eksempel kan du bringe allergier mot antibiotika av mikrobiell opprinnelse, til-ruyu som tilskrives narkotikaallergi. I en rekke land brukes vaskemidler med tilsetning av proteolytiske enzymer avledet fra Bacillus subtilis mye; utvikling av bronkial astma og andre allergiske sykdommer har blitt beskrevet hos arbeidere som produserer vaskemidler med disse svært allergene tilsetningsstoffene, og hos personer som bruker pulver.

Mold sopp og deres sporer kan utløse astma angrep som inhalerte allergener. Gjær sopp i noen tilfeller spille rollen som et mat allergen.

I tilfelle av en "lysbonde" (se lungebetennelse, eksogen allergisk alveolit), er årsaken til sykdommen innånding av termofile actinomycetene inneholdt i bølgete hø. Samtidig observeres sensibilisering i henhold til Arthus fenomenet med høyt nivå av utfelling i blodet.

Smittsomme allergier og immunitet

Meninger om forholdet mellom forsinket type IF og immunitet i smittsomme sykdommer er svært kontroversielle. I eksperimentet er det vanskelig å separere immuniteten fra den forsinkede typen IF, siden forskjellige immuniseringsmetoder som ikke fører til dannelsen av forsinket type IF ikke gir en tilstrekkelig uttalt immunitet. I eksperimentell parenteral administrering av mikrober merket med radioaktive isotoper, har det blitt fastslått at langsomme modus IF'er reduserer patogenes spredning betydelig. Ved akutte infeksjoner, betyr dette faktum ingen betydning, siden spredning skjer raskere enn langsom bølge IF utvikler seg. Men når en infeksjon med minimal doser av patogenet, som forsinkes lenge i lymfene, kan nodene, en langsommere frekvensomformer, redusere dens videre spredning. Med hron. infeksjoner med langvarig eksistens av patogenet i visse foci (tuberkulose, brucellose) av langsom bølge IF kan forstyrre sekundær generalisering av infeksjonen. I tillegg hemmer anti-lymfocytisk serum under undertrykking av IF-forsinket-type, fordøyelseskapasiteten til makrofager i forhold til patogenet, det vil si den viktigste mekanismen for immunitet lider (se).

På samme tid i hjertet av en kile, manifestasjoner hron, infeksjoner den allergiske betennelsen ligger. De mest alvorlige former for pulmonell tuberkulose, brucellose lesjoner av c. n. C., ledd, lever, hjerte, toksoplasmose i øyet, manifestasjoner av tuberkuloid lepra og andre utvikles som en respons inflammatorisk respons av den sensitiserte organismen til forekomsten av patogenet. Overgangen fra generaliserte former for infeksjon til lokalisering sammenfaller med en økning i sensibilisering. Hyporeaktive former, som oppstår med utilstrekkelig sensibilisering, er ekstremt vedvarende, dårlig behandlingsbar. Med latente former, klinisk fullstendig kompensert, blir sensibilisering uttalt.

Således er en forsinket type IF nyttig som en av immunitetene, noe som bidrar til å begrense og lokalisere infeksjonen, som forhindrer sin gjentatte generalisering. Samtidig bestemmer det i stor grad hele kilen, et bilde av hron, av smittsomme sykdommer. I hver enkelt pasient er det nødvendig å fastslå om tilstanden til den forsinkede typen IF gir den fordel eller skade, er en indikator på immunitet eller forårsaker en tung kil, fenomen, det vil si om det er nødvendig å streve for desensibilisering.

På en annen måte må man vurdere rollen som I. a. med lokale smittsomme prosesser. Truslen om generalisering av Staphylococcus, Neisseria og andre mikrober fra hron foci, infeksjon er liten. Derfor er beskyttelsesrollen til langsom frekvens IF sekundær, og dens patogenetiske betydning er utvilsomt.

Med hensyn til de positive eller negative effektene av en umiddelbar type IF på mikrober eller parasitter, er det utilstrekkelige data. For eksempel, med ankilostomidose, forårsaker den første penetrasjonen av larver gjennom huden ikke en lokal reaksjon, og invasjonen utvikler seg. Ved gjentatt infeksjon observeres lokal betennelse og krokorm larver dør. Det er imidlertid ikke kjent om larvenes død skyldes allergisk betennelse eller andre immunitetsmekanismer. Samtidig er de mest alvorlige manifestasjonene av betennelse rundt ormer lokalisert i vev, urtikaria, angioødem og astmaanfall, selvsagt skadelige for dem.

Rolle allergier i patogenesen av invasive sykdommer. I protozosykdommer avhenger graden og naturen av allergisk justering av lokaliseringen av parasitten. I amebiasis, giardiasis, manifestasjoner av umiddelbar type IF er hyppige: eosinofili (se), kløe (se hud kløe), urticaria (se), og noen ganger bronkial astma (se). Disse manifestasjonene er sekundære og ligger ikke under sykdomspatogenesen.

Når toxoplasmose utvikler leishmaniasis en uttalt sakte bølge IF, noe som fører til utseendet av hron, en inflammatorisk prosess rundt fokiene for lokalisering av patogenet; positive hudtester med tilhørende allergener.

For helminth-infeksjoner er en umiddelbar type IF typisk, men med noen av dem kan en langsom type IF (schistosomiasis, echinococcosis, trichinosis) observeres samtidig. Alvorlighetsgraden av sensibilisering og rollen som allergiske reaksjoner i deres patogenese er forskjellige.

I intestinale ormer invasjoner (ascariasis, trichocephalosis, hookworm), en kile, manifestasjoner av allergier i form av urticaria, er bronkial astma sjeldne. Parasittproteiner, som kommer inn i tarmen, fordøyes og mister deres allergeniske egenskaper. Imidlertid under overføring av patogenene til disse helminthinfeksjonene, utsettes sensibilisering, eosinofile infiltrater i lungene kan danne (se Lefflers syndrom).

Ved akutt opisthorchiasis når eosinofili i blodet svært høye tall, men den totale kile, allergi manifestasjoner er sjeldne.

Når ekkinokokker, når parasitten er direkte i vevet, utsettes sensibilisering, hudtester er positive hos de aller fleste pasienter; Ved inngrep av cystisk væske i kroppen under operasjonen kan anafylaktisk sjokk utvikle seg (se). Samtidig er en kil, allergi manifestasjoner få eller ingen, fordi parasitten er omgitt av en kraftig fibrøs kapsel, på grunn av en sværm, kommer noen allergener inn i kroppen.

Med disse helminth-infeksjonene, som de forårsakerne som er funnet direkte i vevet, er det alvorlige, ofte livstruende manifestasjoner av allergiske reaksjoner. Hos pasienter med onkocerciasis, wuchereriasis, acanthochelonematosis, parasitter er lokalisert i huden, lymfeknuter, knuter, mesenteri, lever og andre vev. I samsvar med denne lokaliseringen er manifestasjoner av allergi uttalt: feber, urtikaria, allergisk ødem, infiltrerer rundt parasitter.

Når trichinose voksne parasitter er i tarmens villi, og på denne tiden utvikler sensibilisering. I fremtiden kommer larvene inn i blodet, spredt over hele kroppen, som følge av hvilken sensibilisering øker, alvorlige allergiske reaksjoner opp til sjokk, noen ganger resulterende i døden, utvikles.

Dermed, med helminthoses, avhenger sensitiviseringsgraden av lokalisering av parasitten: det er jo høyere jo nærmere parasittens kontakt med vertsvevet. Kilenes alvor, jo større manifestasjon, jo mer intens invasjonen og jo høyere grad av sensibilisering.

Metoder for bestemmelse av smittsomme allergier

Diagnose I. a. mulig ved hjelp av ulike allergener (se Allergens, narkotika). Virale allergener er fremstilt fra kyllingembryoer som inneholder allantoisk væske (kryssbåren encefalitt, influensa, epid, parotitt), fra vevet til de berørte organene (blodårer, lymfogranulom) med maksimal rensing av substratantigener. Bakterielle allergener ved bruk av forskjellige: suspensjon av mikrobielle celler (tulyarin, brucellose korpuskulær antigen) filtratene buljongkulturer (alttuberkulin, histoplasmin, aktinomycin), termostabile fraksjon av Ando - Verzhikovskomu, allergener avledet sonikering celler, rensede proteinfraksjoner (tuberkulin-PPD), polysakkarid-polypeptidkomplekser (pestin), alkaliske proteinekstrakter, etc. I alle preparater er mikrobielle celleproteiner det viktigste aktive prinsippet.

Hudprøver brukes oftest til å identifisere IF (se). Med hjelpen er det mulig å samtidig registrere frekvensstasjoner av den aktuelle typen (etter 20-30 min.) Og frekvensstasjoner av forsinket type (etter 24-48 timer). Specificiteten i hudprøver er relativ, da i forskjellige typer mikrober i en slekt er vanlige allergener uttalt, derfor blir kryssreaksjoner oppnådd, for eksempel med forskjellige typer mycobacterium tuberkulose, med forskjellige typer brucella, etc. Det finnes vanlige allergener og forskjellige genera av mikrober, for eksempel i mycobacterium tuberculosis og ikke-patogene mykobakterier, i forskjellige svampegener, i hele gruppen av enterobakterier. Samtidig er hudtestene spesifikke for å detektere sensibilisering til en bestemt art eller slekt med mikrober eller sopp; de er ikke positive hos friske mennesker og i smittsomme sykdommer forårsaket av andre patogener.

En positiv hudprøve utelukker ikke noen annen etiologi av lesjoner, siden hudprøver bare avslører følsomhetsstaten til mikroben, hvorfra dette allergenet oppnås. For eksempel utelukker en positiv test med toxoplasmin ikke tuberkulose, brucellose og annen etiologi av lesjonen. Den mest overbevisende er utviklingen av en fokalreaksjon etter en hudtest eller etter den ekstra introduksjonen i mistenkelige tilfeller av allergenet subkutant i en større dose.

Ved diagnostisering av allergiske sykdommer er de positive resultatene av hudprøver med allergener av utbredt mikrober ikke alltid tilstrekkelig veiledende. Hos friske mennesker er prøver med stafylokokkerallergener, candida og andre allergener positive i en betydelig prosentandel av tilfellene. I dette henseende er det med etiol nødvendig å diagnostisere allergiske sykdommer sammen med hudprovokerende tester (se). Ved bronkial astma anses provoserende testen som positiv og bekrefter mikrobens rolle i utviklingen av sykdommen, hvis inhalasjon av det tilsvarende allergen forårsaker bronkospasmer; i smittsom-allergisk rhinitt forårsaker anvendelsen av et allergen på neseslimhinnen forverring; i tilfelle allergisk dermatose fører produksjonen av en hudprøve til økt betennelse i foci. En av typene provoserende prøver er intravenøs administrering av allergener. I praksis med diagnostikk og behandling av smittsomme sykdommer, brukes den bare til brucellose og avslører mer sensibiliserte pasienter enn en hudtest. I forsøket påvises intravenøs administrering av lyserte mikrobielle allergener ved umiddelbar modus IFs til mikrobielle allergener (anafylaktisk sjokk), og med introduksjon av corpuskulære allergener, en langsommere type IF.

Å identifisere I. og. I forskjellige sykdommer er det utviklet et kompleks av in vitro prøver: For å bestemme langsom-bølge-IF, benyttes lymfocytblastotransformasjonsreaksjonen (se), migrasjonsinhiberingsreaksjonen, for å bestemme den umiddelbare type IF, passiv mastcelle degranulasjonsreaksjon. For hver reaksjon er det nødvendig å velge et allergen, for å utdanne sin optimale dose.

Det positive resultatet av hudprøver viser overbevisende tilstedeværelsen av I. og., Men sier ingenting om sykdommens aktivitet. Skarp positive prøver er karakteristiske for fullt kompenserte og latente tilfeller av sykdommen og kan vedvare i mange år etter bakteriol, gjenoppretting. I tillegg kan sensibilisering være et resultat av latent form for infeksjon, profylaktiske vaksinasjoner.

Det krever forsiktighet og evaluering av in vitro prøver. De er mindre pålitelige enn hud- og provoserende tester, og har kun en viss diagnostisk verdi under en omfattende undersøkelse av pasienten. Den positive reaksjonen av lymfocytblasttransformasjon snakker mer om aktiviteten til den smittsomme prosessen enn om graden av I. a.; Den nøytrofile skaderespons reflekterer nivået av antistoffer i serumet.

behandling

Behandling av manifestasjoner I. og. Det er rettet mot eliminering av patogenet, da det etter eliminering av infeksjonen, samtidig som tilstanden av sensibilisering opprettholdes, dannes ingen antigener i kroppen, oppstår allergiske reaksjoner ikke. Antibiotika som brukes til dette formålet, forhindrer kun utvikling av sensibilisering når de foreskrives i et tidlig stadium av sykdommen, ved å redusere antall mikrober. Antibiotika påvirker ikke den allerede utviklede tidsvarierende IF.

Tilstanden for den forsinkede typen IF kan opprettholdes i flere tiår etter bakteriol, utvinning, muligens på grunn av overgangen av mikrober til L-former av slam og på grunn av at livet til T-lymfocytter når 20 år. I fravær av et patogen i kroppen har dette ingen patogenetisk betydning, og hyposensibiliseringsforsøk kan bare forårsake skade.

For noen smittsomme allergiske sykdommer, når det ikke oppnås tilstrekkelig effekt fra antibakterielle stoffer, brukes de aktuelle legemidlene til desensibilisering: tuberkulin for tuberkulose, vaksiner for brucellose, actinomykose, candidiasis, etc. Med forsinket type IF, intravenøs pasient behandlet. vaksiner i økende doser fører bare til en kortvarig moderat reduksjon i IF - etter 1-2 måneder. det tidligere nivået av en slow-mode frekvensomformer blir gjenopprettet eller til og med blir høyere. Et lignende fenomen er observert i infeksjonsallergiske sykdommer forårsaket av mikrobes som er sensibilisert ved infeksjon. Effektiviteten av desensibilisering i infeksjonsallergisk bronkial astma er mye lavere enn i dets atopiske former.

På grunn av at introduksjonen av allergenet forårsaker brennpunkt, og noen ganger alvorlige generelle reaksjoner, er desensibilisering kontraindisert i lesjoner av c. n. n., øye, med diffuse endringer i lever, nyrer, hjerteavvik, graviditet. For å undertrykke overdreven sterke inflammatoriske reaksjoner, noen ganger livstruende, brukes de mest effektive kortikosteroidhormonene i tilstrekkelig store doser, kanskje et kortere kurs og nødvendigvis jodbeskyttelse av antibiotika, da kortikosteroider samtidig undertrykker immunforsvaret samtidig.

Antihistaminer kan bare ha en viss effekt med umiddelbar type IF, for eksempel med helminthiaser, urtikaria av mikrobiell etiologi. De reduserer en kile, manifestasjoner av en allergi av en umiddelbar type, men eliminerer ikke årsaken, og etter opphør av administrasjonen, oppstår symptomene vanligvis igjen.

Forebygging av smittsomme allergier ved å eliminere kontakt med stoffet som forårsaket utviklingen, er kun mulig i sjeldne tilfeller (vaskemidler med mikrobielle enzymer, antibiotika med mikrobiell opprinnelse). Forebygging av utvikling I. og. med infeksjoner er redusert til forebygging. I en pasient med en utviklet infeksjon, er forebygging av sensibilisering ikke fornuftig, siden forsinket type IF skal betraktes som en av immunitetsmekanismer. Pasienter med en tendens til allergiske sykdommer for å forhindre deres utvikling krever forsiktig og intensiv behandling av akutt respiratoriske sykdommer, hron lesjoner, infeksjoner.

Noen funksjoner av smittsomme allergier under påvirkning av bakterielle toksiner. Begynnelsen av studien av I. og. Bakterieforgiftninger ble undersøkt av I. L. Krichevsky og N. V. Galanova (1934), som fant at glatte muskelceller av marsvinets uterus infisert med B. abortus reagerer mer aktivt på endotoxinet av denne mikroorganismen enn de samme celler av intakte dyr.

I fremtiden studerte sovjetiske forskere reaksjonen av ulike celler i kroppen til endo- og eksotoksiner av bakterier som forårsaker brucellose, tuberkulose, glandere, difteri, tetanus, botulisme, anaerobe infeksjoner og ulike virus.

Eksperimentelle studier

Eksperimentelle studier ga grunnlag for å formulere to hovedmønstre som bestemmer manifestasjonene av I. a. organisme til bakterielle toksiner i prosessen med infeksjon og immunitet. Det første mønsteret er at ethvert antigen som innføres i kroppen, forårsaker en reaksjon ikke bare av cellene som produserer spesifikke antistoffer, men av alle de andre cellene, uavhengig av hvilken type fysiologi de utfører i kroppen. Og det andre mønsteret er manifestasjoner av I. a. i disse tilfellene kan være spesifikk og ikke-spesifikk. Naturen av reaksjonen av celler til et antigen avhenger av egenskapene til antigenet og betingelsene for dets innføring i kroppen.

I begynnelsen av studien ble reaksjonen av glatte muskelceller studert som den mest praktiske laboratoriemodellen vedtatt i eksperimentelle studier. Glattmuskelcellene i livmor, tynntarm og blodkar av kaniner infisert med B. abortus og B. mallei reagerer på endotoksinene deres mye sterkere enn de samme cellene til ikke-infiserte dyr. I. a. Smal muskelceller fra marsvin har kun eksterne likheter med reaksjonen av de samme cellene som er sensibilisert med hesteserum. For celler som er i en tilstand av umiddelbar type IF til hesteserum, oppstår en desensibiliseringsstatus som følger sammentrekning av muskelen etter kontakt med et spesifikt antigen. I. a. De samme cellene erstattes ikke av tilstanden desensibilisering selv etter gjentatt kontakt med antigenet. Øke dosen av et spesifikt antigen medfører muskel sammentrekning med større kraft. Tilstanden for desensibilisering av glatte muskelceller forekommer ikke i løpet av hele perioden, mens det isolerte organet viser levedyktighet.

Celler av samme dyr kan være i en tilstand samtidig og. Og. i forhold til brucellose, i en tilstand av immunitet i forhold til tyfusfeber og i en tilstand av umiddelbar type IF til hestserumprotein. De isolerte organer av slike dyr etter å ha lidd anafylaktisk sjokk er desensibilisert mot hesteserum; deres immunitet mot endotoksin av kausjonsmiddelet av tyfusfeber reduseres, men den økte sensitiviteten til cellene til endotoksin av B. abortus forblir.

I. state og. De glatte muskler i livmor og tynntarm som skyldes infeksjon av dyr med virulent stamme av B. abortus, er strengt spesifikke, vedvarer i opptil et og et halvt år og overføres ikke passivt til et intakt dyr.

Dermed utover de typene overfølsomhet som er angitt ovenfor ved And. Og. Eksperimenter på glatte muskelceller avslørte eksistensen av en annen type umiddelbar IF, mekanismen et kutt forblir mens det ikke er klart. Bortsett fra spesifikke mekanismer I. og., Det finnes også u spesifikke mekanismer som tydeligst kommer til uttrykk ved et fenomen av Bering (se Bering-fenomenet). Når den reproduserer, forårsaker effekten av små doser bakterielle eksotoksiner på kroppen kroppslige endringer fra alle celler og er ikke spesifikk i første fase, siden immunforsvaret ikke har tid til å slå på.

Små doser bakterielle eksotoksiner, administrert i intervaller på 1 time, forårsaker ikke dannelse av antistoffer, men cellene i lymfoidvevet (regionalt og fjernt lymfeknuter, noder, milt) reagerer på administrering av exotoxin. Et stort antall umodne plasmaceller, som ikke er i stand til å produsere antistoffer, ble funnet i imprints av disse vevene sporet i 40 dager. Ufylte plasmaceller opptrådte allerede den femte dagen etter introduksjonen av den første lille dosen difteri-eksotoxin. Antallet deres vokste raskt, og så falt det gradvis, men i 40 dager var det mer enn kontrolldyrene, og antallet modne plasmaceller endret seg ikke. Reaksjon av dannelse av plasmaceller som er i stand til å utvikle antistoffer under betingelsene I. og. til bakteriell eksotoxin, forblir uferdig. Lymfeceller, systemer, inkludert umodne plasmaceller av dyr sensibilisert med små doser bakteriell eksotoxin, mister ikke deres evne til å reagere på stimulering med antigen.

En endring i reaksjonen av makrofager forekommer på syvende dagen etter sensibiliseringens begynnelse. Denne reaksjonen spores til den 45. dagen, den er spesifikk. Makrofager oppnådd fra marsvin med overfølsomhet overfor botulinumtoksin har ikke evne til å binde difteri-eksotoxin i mengder som er større enn makrofager av intakte dyr.

Forutsetninger for normal implementering fiziol, funksjoner ved hver celle i en kompleks organisme, opprettes av den konsekvente og koordinerte virkningen av enzymsystemer. I dyr i en tilstand av I. a. til difteri-eksotoksin opprettet ved administrering av små doser av dette toksinet, forstyrres en slik sekvens. Dette viser et brudd på aktiviteten til en rekke enzymsystemer som ikke er spesifikke. Graden av endring i aktiviteten av 10 studerte enzymer involvert i redoksreaksjoner avhenger av intervaller, med hvilke eksotoksin ble injisert, og på antall injeksjoner. De mest uttalt endringene i hjertets muskelceller og glatte muskler i tynntarmen med introduksjonen av 1: 100 Dim difteri exotoxin med 1 time intervaller 6 ganger daglig i 4 dager.

Cellene i den sensitiserte organismen reagerer ikke på noen irritasjon (ikke-spesifikk fase I. a.), Og organismen dør før cellene som gir spesifikk beskyttelse, får virkning.

En detaljert studie av reaksjonene fra ulike cellesystemer til allergener gjør det mulig å utvikle rasjonelle metoder for forebygging I. a.

Bibliografi: Beklemishev ND Infeksiøs allergi, Alma-Ata, 1968; Bogdanov I.L. Allergi i patogenese, klinikk og terapi av smittsomme sykdommer, M., 1974, bibliogr. Vershy-om p og A. A. Mikrobiell allergi, Kiev, 1971, bibliogr. Zdrodovsky P.F. Problemer med infeksjon, immunitet og allergi, M., 1969, bibliogr. Immunologi og immunopatologi av tuberkulose, ed. M. M. Averbakha, M., 1976; Smittsomme allergiske sykdommer hos barn, ed. Yu. F. Dombrovskaya, M., 1965; Kravchenko A. T. På forholdet mellom tilstanden immunitet og allergi, Journ, mic., Epid, og immune., Ka 4, s. 11, 1975, bibliogr.; K r og h e v-sky I. L. og Galanova N. V. Nye måter å studere immunitet og allergier i smittsomme sykdommer, ibid., Bind 13, nr. 3, s. 392, 1934, bibliogr. Privat allergi, ed. A.D. Ado, M., 1976; Asherson G.L. Mikroorganismernes rolle i autoimmune responser, Progr. Allergi, v. 12, s. 192, 1968, bibliogr. Turk J.L. Forsinket overfølsomhet, N.Y., 1975.

H. D. Beklemishev; A. T. Kravchenko (funksjoner og. A. Under virkningen av bakterielle toksiner).

For Mer Informasjon Om Typer Allergier