Hoved Symptomer

Pathogenese og etiologi av astma

Patogenesen av bronkial astma er mekanismen ved hvilken en sykdom utvikler seg. Den består av to etapper. Bronkial astma er en kronisk betennelse i luftveiene. Pasienten står overfor ubehag i brystet, angrep, som er ledsaget av en karakteristisk wheeze, kortpustethet, alvorlig hoste om morgenen og om natten. Symptomer kan lindres gjennom spesiell terapi.

Etiologien og patogenesen av enhver type bronkialastma tillater oss å forstå årsaken til patologien og å utvikle en kompetent behandlingsplan. For astmatikere garanterer dette bedre trivsel på kortest mulig tid. Astenes etiologi er en kombinasjon av årsaker som det er økt hyperaktivitet i bronkiene. Patogenesen av denne sykdommen er hovedfaktoren i utviklingen. Dessuten har type sykdom og årsakene til forekomsten her ingen betydning.

Pathogenese av bronkial astma

Patogenesen av enhver type bronkial astma er basert på to reaksjoner: patofysiologisk og immunologisk. I andre tilfelle trenger et allergen gjennom luftveiene, noe som fører til en passende reaksjon. I den patofysiologiske reaksjonen observeres bronkial hyperreaktivitet som respons på betennelse i dette organet. Pasienten begrenser bronkial lumen, noe som gjør det vanskelig for ham å puste. Slike reaksjoner kan forekomme:

tidlig: etter ett eller to minutter oppstår kvoking. Klimaet kommer i femtende og tjue minutter. Forverring varer to timer;
sent: etter fire til seks timer oppstår betennelse. Klimaet faller på fjerde til sjette time. Prosessen tar tolv timer.

Vær oppmerksom på! Mange pasienter står overfor lidelser i sentralnervesystemet. På grunn av den patologiske refleksen oppstår bronkospasmen, som går gjennom vagusnerven.

Med noen symptomer tar behandling mye tid og krefter. Det er avgjørende at det går videre. Det er en innvirkning på flere organsystemer samtidig.

Patogenesen av astma hos barn

Etiopatogenese hos små pasienter inkluderer vanskeligheter med nasal pust, kløende hud, nysing, anoreksi, angst. De første symptomene vises så raskt at de ofte ikke klarer å fikse.

Vær oppmerksom på! Hos barn med bronkial astma forekommer alltid glukokortikoid insuffisiens. Dette er en ganske farlig tilstand.

Hos unge pasienter skjer et angrep vanligvis om natten. Det er ledsaget av alvorlig hodepine, høyt blodtrykk, takykardi. Pathogenese inkluderer også tørr hvesenhet. Barnet blir blekt.

Patogenesen av bronkial astma hos alle barn bestemmes av alvorlighetsgraden av symptomene og responsen på behandlingen. Endringer i kroppen kan forekomme innen en måned og i flere år. Det er viktig at prosessen blir overvåket av en kompetent spesialist.

Patogenesemønster

Patogenesemønsteret er direkte avhengig av type sykdom. I tilfelle allergisk opprinnelse kommer allergener i kontakt med gruppe E-immunoglobuliner. Mastceller blir aktive. Det er en intensiv effekt av mediatorer på slimhinnen. Dette fører til betennelse i kronisk natur. Pasienten opplever ødem og kvelning.

Hvis astma er ikke-allergisk, utvikler infeksjon, lysosomale enzymer aktiveres som påvirker slimhinnen, betennelsesceller frigjøres. Dette fører til dannelsen av kronisk betennelse. Fartøy blir mer sårbare, ødemer og asfeksi vises.

Ved bronkial astma kan kronisk betennelse utløses av faktorer som sigarettrøyk, kald luft, overdreven fysisk stress. Som et resultat av slike effekter øker vaskulær permeabilitet, hypersekretjon av slim, ødemer opptrer. Alt dette fører til kvelning.

Etiologi av astma

Etiologien til en hvilken som helst type bronkial astma er forbundet med slike faktorer.

Neuropsykiatrisk: dårlig humør, vanlig depresjon, stress påvirker tilstanden til helse er ikke den beste måten.
Smittsomme: sopp, bakterie og virale midler.
Meteorologisk: Økt følsomhet i kroppen til plutselige temperaturendringer, for høy eller lav fuktighet, trykkstøt.
Atopisk: insekter, matirritanter, dyr, støv og plant allergener, medisiner.
Mekanisk og kjemisk: en systematisk effekt på kjemikalieets respiratoriske system.
Ovennevnte faktorer provoserer utviklingen av sykdommen. De bestemmer i stor grad alvorlighetsgraden av sykdommen, regelmessigheten av angrep. Men her må du ta hensyn til tilstanden til kroppen, predisposisjon. Risikogruppen omfatter personer med patologier i immunsystemet eller endokrine systemet. Betydende betydning og arvelighet.

Etiologi av astma hos barn

Etiologien til denne sykdommen hos unge pasienter ligner den hos voksne. De vanligste årsakene til sykdommen er følgende:

uegnet mat ingredienser;
konstant gråte;
stress,
sterk gråt;
støv i rommet hvor barnet befinner seg;
innånding av dyster og hår
innånding av pollen fra allergenplanter;
narkotika reaksjon;
sterk latter.

Støv - hovedkilden til problemer. Ubesmittede forhold dannes i det urene rom for dannelse av mugg og myter. Dette øker risikoen for å utvikle et barns patologi. I de polstrede møbler, legger madrasser og tepper støvmidd. Det økte fuktighetsnivået i rommet bidrar til reproduksjonen.

Infeksjon fra støv er mest relevant for nyfødte. Dette skyldes at barnet tilbringer mesteparten av tiden hjemme. Derfor trenger du så ofte som mulig å være i frisk luft og regelmessig ventilere rommet.

Vær oppmerksom på! Bronkial astma kan behandles hos barn i alle aldre. Det viktigste er å straks kontakte en kompetent lege og unngå eksponering for allergenet.

Sørg for å dele denne artikkelen på sosiale nettverk, og så vil enda flere mennesker lære pålitelig og nyttig informasjon om den etiologiske og patogenesen av bronkial astma.

Bronkial astma hos barn. Etiologi. Patogenesen. Clinic. Diagnose. Behandling.

Bronkial astma er en kronisk sykdom som oppstår på grunnlag av allergisk betennelse i barnets luftveier og bronkial hyperreaktivitet,

Etiologi av astma

Arv (bronkial astma, dermatitt, pollinose og andre former for al. Reaksjoner)
Høyt innhold i konserveringsmidler, xenobiotika.
flaskefôring
dårlig foreldres livsstil, er en viktig risikofaktor for astma røyking (for små barn - passiv røyking, eller å være i nærheten av en røyker). Tobaksrøyk er et sterkt allergen, så hvis minst en av foreldrene røyker, øker risikoen for astma hos barnet betydelig (dusinvis av ganger!).
Økologisk faktor: Innånding av skadelige stoffer med luft (eksosgasser, sot, industrielle utslipp, husholdnings aerosoler) er en vanlig årsak til astma på grunn av immunforstyrrelser i kroppen.
Virus og bakterier som forårsaker skade på luftveiene (bronkitt, akutt åndedrettsinfeksjon, SARS), bidrar til penetrering av allergener i veggene i bronkietreet og utvikling av bronkialobstruksjon. Hyppig gjentatt obstruktiv bronkitt kan være en utløser for bronkial astma.
Individuell overfølsomhet bare for smittsomme allergener forårsaker utvikling av ikke-atopisk astma i bronkier.
Faktorer av fysiske effekter på kroppen (overoppheting, overkjøling, fysisk anstrengelse, plutselig værskifte med endringer i atmosfærisk trykk) kan provosere angrep av kvælning.
Astma kan være et resultat av barnets psyko-emosjonelle stress (stress, skrekk, konstante skandaler i familien, konflikter i skolen, etc.). En egen form for sykdommen er "aspirin" astma: et kvelningsangrep oppstår etter å ha drukket aspirin (acetylsalisylsyre). Selve stoffet er ikke et allergen. Når det brukes, frigjøres aktive biologiske stoffer, og de forårsaker bronkospasme.

patogenesen

BA er en allergisk reaksjon. Enhver allergisk reaksjon inkluderer tre stadier av utvikling:

immunologisk (møte av hypertensjon og at)
patokjemisk (degranulering av TK, frigjøring av inflammatoriske mediatorer)
patofysiologiske (kliniske manifestasjoner)

Inflammatoriske mediatorer øker permeabiliteten til veggene i alveolene, noe som fører til ødem; opptrer på bronkittens MMC, som fører til bronkospasme.

Klinikk for bronkial astma

- Syndromet av bronkial obstruksjon - et brudd på bronkial patency, utseendet av hvesende, støyende puste. Uproduktive hoste utvikler seg ofte. I alvorlige tilfeller er utviklingen av astmaangrep karakteristisk, som følger med inngrep av kompatible brystområder og deltakelse av hjelpemuskler i pusten. Ved fysisk undersøkelse er tørrfløyter en auscultatory. Hos små barn blir det hørt fuktige forskjellige raler ofte nok. Når perkusjon vises bokset lydsignal over lungene. Alvorlig obstruksjon er preget av støyende utånding, økning i pustefrekvensen, utvikling av tretthet i luftveiene og en reduksjon i Pa

- kan være åndedrettssyndrom.

Diagnose av bronkial astma

allergisk historie
kliniske data
KLA - eosinofili
Pass på å utføre analysen av sputum. Vanligvis slim mucus, luktfri, noen ganger med en blanding av pus. I tilfeller av merket sputum, kan det være en blanding av blod. I analysen av sputum blir mange eosinofiler, Charcot-Leiden-krystaller, Kursman spiraler oppdaget, men de er ikke et absolutt spesifikt symptom på astma i bronkier. Med en uttalt inflammatorisk prosess i sputumet er mange nøytrofile leukocytter og bakterier.
immunogram (Ig E deteksjon)
spirometri (vurder respiratorisk funksjon)
Røntgen av OGK (emfysematøs distensjon av HA)
peak flow måling (for å identifisere graden av obstruksjon)

Differensiell diagnose

fremmedlegeme
obstruktiv bronkitt
medfødte misdannelser
svulst
PE
lungebetennelse

behandling

Til å begynne med bør du installere et allergen (en provokerende faktor) og fullstendig eliminere enhver kontakt av barnet med ham:

Utfør regelmessig våtrengjøring av rommet (om nødvendig med anti-tick agenter);
Ved rengjøring skal du bruke støvsuger med vannfilter.
bruk luftrensere for luftfiltrering;
kjøp puter og tepper for barn med allergivennlige syntetiske fyllstoffer;
utelukke spill med myke leker
plasser bøker i glassskap
Fjern overflødig møbler, og nødvendig deksel med en lofri klut;
i tilfelle betydelig luftforurensning, endre bosted; i
Perioden med blomstring av planter som provokerer astmatiske angrep, skal holdes i det minste i friluft - bare om kvelden, etter duggfall, eller etter regn;
heng et spesielt rutenett på vinduene;
med "astma av fysisk innsats" reduserer belastningen betydelig, inkludert hopping og kjøring;
i tilfelle "aspirin" astma, utelukke bruk av medisiner som provoserer et angrep.

Narkotikabehandling av bronkial astma

delt inn i to grupper: symptomatisk behandling (stoppe kvelningsangrep) og grunnleggende terapi.

Den mest effektive middel til grunnleggende terapi for tiden - Inhalert GK (IUC)

BA lettelse

b2-agonister

kortvirkende (salbutamol, fenoterol)
langtidsvirkende (salmaterol, formaterol).

Gjennom nebulisatoren berotek, berodual, atrovent.

methylxanthines

Bruk av teofyllin til behandling av astma hos barn er problematisk på grunn av muligheten for alvorlig, raskt oppstått (hjertearytmi, død) og forsinket (adferdsforstyrrelse, problemer i trening etc.).

Antikolinerge stoffer

Anti-kolinergiske stoffer (ipratropiumbromid) brukes alene eller i kombinasjon med andre bronkodilatatorer (hovedsakelig beta-2 adrenomimetika) angitt for behandling av bronkospasma assosiert med astma. Imidlertid blir legemidler fra denne gruppen brukt i den pediatriske praksis med ekstremt begrenset kontroll for å kontrollere astma.

GKS - Budisamid (Pulmicort)

Hjelpe av bronkial astma

Ved mild astmaangrep anbefales bruk av innånding β.₂-kortvirkende adrenomimetisk (salbutamol, fenoterol). Ved innånding bør et sakte åndedrag tas etterfulgt av et pustehold i 2-3 sekunder. Dosen settes individuelt, som regel 1-2 puste for å stoppe. Det anbefales å bruke β om dagen.₂-kortvirkende adrenomimetisk ikke mer enn 4 ganger. Høye doser kan forårsake alvorlige komplikasjoner. Høyt behov for β₂-Kortvirkende adrenomimetikk er en indikator for akutt astma og utilstrekkelighet av anti-astma-terapi.

Med alvorlig forverring

GKS: prednison 30-60mg IV, deretter peros.

3. Salbutamol eller ipratropiumbromid + fenoterolinhalasjon gjennom en forstøver.

4. Aminofyllin (euphyllin) IV sakte hvis pasienten ikke mottar theophyllin peros.

5. Videre behandling utføres på sykehuset.

Bronkial astma: etiologi og patogenese

Bronkial astma (forkortet BA) er en sykdom i organene i åndedrettssystemet av allergisk natur, har et kronisk kurs og er forbundet med reversibilitet av bronkialobstruksjon og en økning i reaktiviteten. Symptomatisk manifestert av tilbakevendende episoder av kvælning, kortpustethet, bryststramhet og smertefull hoste. Forekomsten av astma med samme frekvens finnes i forskjellige aldersgrupper. Det er vanlige tilfeller av bronkial astma hos barn, hvorav halvparten oppstår i en alder av to år.

Causative agenter av BA

Etiologien og patogenesen av bronkial astma er ikke fullt ut forstått. Imidlertid er det tilstrekkelig mengde data på allergener som forårsaker astma til å danne en felles forståelse av årsakene til sykdommen. Blant dem vi skille mellom allergener av smittsomme og ikke-smittsomme opprinnelse.

Ikke-smittsomme sykdommer inkluderer:

Plante pollen (pollen).
Støv og lo fra fjær puter (husholdning).
Ull av forskjellige dyr og hudpartikler (epidermal).
Allergen mat.
Kjemiske komponenter (konserveringsmidler, husholdnings kjemikalier).
Narkotika: antibiotika, ASA, etc.

Blant smittsomme allergener utmerker seg:

Bakteriell - for det meste er de provosert av streptokokker, stafylokokker, E. coli.
Viral - influensavirus, adeno- og rhinovirus.
Fungal.

Basert på ovennevnte liste, isolerte atopiske og smittsomme avhengige former for bronkial astma. Med kombinasjonen av flere allergener fra forskjellige grupper kan snakke om et blandet variantastma.

Å påvise etiologiske faktorer

I tillegg til BAs årsaksmidler, er det også omstendigheter som fører til forekomsten:

Arvelighet.
Genetiske forstyrrelser i immun- og endokrine systemer.
Brudd på immunresponsen mot et allergen (atopi).
Økt sensitivitet for bronkier til irritasjoner.

Med en allerede dannet kronisk sykdom i sykdommen, er det faktorer som fremkaller forverring:

Røyking.
Innånding av skadelige utslipp.
Emosjonell stress, stress.
Overdreven fysisk anstrengelse.
Høy luftfuktighet og lav lufttemperatur.
Oscillasjoner av atmosfærisk trykk.

Kombinasjonen av de ovennevnte faktorene øker risikoen for sykdom, derfor anbefales det sterkt å minimere effekten.

Høydepunkter

Hovedrolle i patogenesen av sykdommen spilles av den inflammatoriske prosessen i bronkusmur, som forekommer under påvirkning av allergener og smittsomme patogener. Som et resultat øker deres følsomhet for ulike typer stimuli, som ingen lignende reaksjon blir observert hos en sunn person.

Den inflammatoriske prosessen har to faser:

Tidlig (umiddelbar respons) - varighet av en time til 3,2 timer. Utvikler som et bronkobstruktivt syndrom.
Sen (forsinket reaksjon) - varighet på 24 timer, utvikler 4 timer etter eksponering for allergenet. Det påvirker veggene i bronkiene.

Astma regnes som en fasesykdom, siden kurset inkluderer en periode med velvære og forverring. Til tross for at sykdommen er kronisk og ikke kan helbredes, kan kurset kontrolleres.

Staged patogenese i astma

Hele mekanismen for dannelsen av sykdommen kan deles inn i to faser:

Immunologiske. Den utvikler seg når allergenet kommer inn i menneskekroppen. Når dette skjer, aktiveres komplekse forsvarsmekanismer: makrofager og T-lymfocytter for å bekjempe fremmede agenter.
Patofysiologisk. I sin struktur ligger den økte reaksjonen av bronchus mot betennelse. Med langvarig eksponering for stimulusen, oppstår hevelse i bruskens slimhinne. Dette fører igjen til en innsnevring av lumen og utseendet av hvesing og vanskeligheter med å puste inn i en person. Økt produksjon av slim reduserer ytterligere lumen i bronkiene, noe som fører til astmaanfall av hoste.

I noen medisinske kilder angitt og immunokjemiske stadium. Det er observert med gjentatt kontakt med allergenet i luftveiene. Patogenkontaktene med de tidligere utviklede immunoglobuliner (ved immunologisk stadium) E, som et resultat av hvilken en allergisk reaksjon utvikler seg.

Typer av allergiske manifestasjoner

I astma forekommer allergiske manifestasjoner i type I, III og IV.

Type I (anafylaktisk) - en umiddelbar allergisk reaksjon. Manifisert av økt produksjon av immunoglobulin E samtidig som den reduserte beskyttelsesrollen til T-lymfocytter. Karakteristisk for atopisk form av astma.
Type III (immunkompleks), der antistoffer av immunoglobuliner G og M frigjøres. Etter dette dannes et kompleks av antigen-antistoff, som fører til forstyrrelse av integriteten til bronkusmurene og spasmer i musklene. Forhører med astma forårsaket av ulike smittsomme patogener, og provosert ved innånding av støvpartikler.
Type IV (celle) - reaksjonen av den forsinkede typen. Lymfocytter med økt følsomhet overfor fremmedlegemer produserer inflammatoriske mediatorer som har en skadelig effekt på bronkusmurens veggen. Oftest forekommer reaksjonen mot bakgrunnen av kontakt med det forårsakende middel av mikrobiell etiologi.

Astma flyter ikke monotont. Samtidig er den første typen allergiske reaksjoner vanligere, den er preget av et mer alvorlig kurs (trussel om anafylaktisk sjokk), sammenlignet med andre reaksjoner, krever det nødbehandling.

Pathogenese av en smittsom variant av astma

Forekomsten av et angrep er forbundet med inntak av et smittsomt allergen. Den inflammatoriske prosessen mens du utvikler seg ganske lang tid. I de fleste tilfeller er denne typen astma hjulpet av smittsomme sykdommer som ble overført dagen før - oftest bronkitt eller purulent bihulebetennelse. I tilfelle infeksjon, på grunn av utslipp av egne metabolske produkter med giftige egenskaper, er vevet i bronkiene og lungene skadet.

Mekanismen for dannelse av bronkospasme er noe annerledes enn med atopisk form. Den fortsetter i henhold til typen allergisk forsinket type, dvs. det første trinnet i immunreaksjonen er fraværende. Den består i utvelgelse av inflammatoriske mediatorer (biologisk aktive stoffer som tjener til å overføre informasjon fra en celle til en annen), dannet som følge av samspillet mellom beskyttende celler og patogenet.

Mediatorer påvirker i sin tur mastceller og makrofager (immunceller) med frigjøring av andre biologisk aktive stoffer - histamin, prostaglandin og leukotriener, som forårsaker hevelse i bronkialslimhinnen og øker utskillelsen av kjertler.

Infeksjonsavhengig variant av astma er mye mindre vanlig enn atopisk. Astmaangrep er langvarig, vanskelig å behandle. Derfor er det viktig å kontakte legen din umiddelbart for å unngå mulige komplikasjoner.

Pathogenese av atopisk astma

På grunn av produksjonen av immunglobuliner E, G4 og deres vedlegg til den ytre veggen av målceller, dannes en økt sensitivitet av organismen til gjentatt eksponering for allergenet. Ved det neste samspillet mellom allergenet og målcellene frigjøres biologisk aktive stoffer som danner en allergisk reaksjon av den umiddelbare typen. Hvis atopisk astma løper i lang tid, kan det forekomme sklerose i bronkialveggene.

Ovennevnte symptomer og, som et supplement til dem, utførte laboratorietester, tillater oss å skille mellom sykdomsformene for å få en korrekt diagnose og riktig behandling.

Andre mekanismer som fører til astmaanfall

Forekomsten av astma og provosere brudd på sentralnervesystemet og hormonell ubalanse Fra nervesystemet utføres kontroll av tonen i muskler i bronkiene av vagusnerven. Når den parasympatiske divisjonen er opphisset, smelter bronkulens lumen ved å øke muskellagets tone og øker sekvensen av kjertlene, mens aktiveringen av sympatisk systemet forårsaker bronkodilasjon (ekspansjon). Det er ubalansen mellom sympatisk og parasympatisk som fører til forekomsten av bronkospasme.

Av spesiell betydning i dannelsen av patogenesen av sykdommen er aktiviteten av adrenoreceptorer lokalisert i bronkiene. I tilfelle økt stimulering av alfa-reseptorer, smelter lumen av bronkiene, og når den stimuleres av beta2-adrenoreceptorer, skjer ekspansjonen.

Hormonal ubalanse provoserer også ofte astmautviklingen. Med glukokortikoidinsuffisiens øker nivået av histamin (en av de inflammatoriske mediatorene), tonisk sammentrekning av muskellaget i bronkiene øker, og følsomheten av beta2-adrenoreceptorer minker. Alle disse prosessene forekommer også ved forhøyet antall progesteron, østrogen og skjoldbruskhormoner i blodet.

Bronkial astma hos barn

Det er nødvendig å fremheve hovedpoengene til etiologien og patogenesen av denne sykdommen i barn i skole og førskolealder. Barnet blir oftere diagnostisert med en atopisk variant av bronkial astma. Det kan imidlertid maskeres under symptomene på obstruktiv bronkitt. Infeksjonsavhengig type er ganske sjelden, hovedsakelig hos personer i eldre skolealder.

Sykdommen er mer alvorlig enn hos voksne. Dette er spesielt uttalt hos barn under 5 år, som er knyttet til barnets kropps anatomiske og fysiologiske egenskaper, nemlig med en smal lumen i bronkiene og et underutviklet muskelsystem. Med overvekt og fedme hos barn utvikler astma oftere på grunn av redusert ventilasjon av lungene, på grunn av den høye stående av membranen. På bakgrunn av anamnese (forekomsten av atopisk dermatitt, polinozy) er det fare for astmatiske angrep.

Hos barn oppstår bronkial astma ofte på bakgrunn av en genetisk predisponering, og risikoen for sykelighet øker dersom begge foreldrene er syke med astma. Tilstedeværelsen av dårlige vaner i familien, særlig røyking av mor, øker sannsynligheten for sykdommen hos barn, fordi de første angrepene kan vises allerede i en måneds alder. Bronkial astma hos barn er ofte forårsaket av mat. Det er verdt å merke seg at matallergi ofte dannes mot bakgrunnen av overgangen fra amming til kunstig.

funn

Nedenfor er et generalisert diagram over mekanismen for forekomsten av sykdommen, det samme for begge varianter av astma.

Allergene hos mennesker utløser følgende prosesser:

Excitasjonen av mastceller, makrofager, eosinofiler og lymfocytter.
Isolering av inflammatoriske mediatorer.
Aktivering av beskyttende celler: nøytrofiler, eosinofiler, makrofager og lymfocytter.
Isolering av inflammatoriske mediatorer.
Puffiness av slimhinnen, økt slimutvikling.
Økt bronkial reaktivitet.
Utviklingen av bronkial astma.

Korrekt forståelse av etiologien og patogenesen av bronkial astma gjør det mulig å bestemme taktikken for behandlingen riktig, noe som betydelig forbedrer livskvaliteten hos pasienter med denne sykdommen.

Egenskaper ved patogenesen av ulike former for bronkial astma

Bronkial astma (BA) er utbredt i den moderne verden. Hun er syk hver 8. innbygger i Europa. For vellykket behandling og forebygging av sykdommen, er det nødvendig å kjenne årsakene og egenskapene til utviklingen.

Det er derfor mye oppmerksomhet til studien av patogenesen av bronkial astma. Mer om dette - videre i artikkelen.

Hva er bronkial astma?

Bronkial astma er en kronisk sykdom preget av lesjoner i luftveiene. Dens viktigste manifestasjon er tilbakevendende obstruksjoner av obstruksjon, det vil si blokkering av bronkier. Under et angrep er det vanskelig for pasienten å puste ut på grunn av det faktum at bronkiene spasmerer i høyden av innåndingen.

Hos astmatikere med lang og alvorlig løpet av bronkial astma utvikles irreversible forandringer i luftveiene. Bindevevet vokser i lungene, pneumosklerose utvikler, alveolene tynner ut (denne patogen kalles "emfysem"). Dette forverrer ytterligere sykdomsforløpet og øker respiratorisk svikt.

Patofysiologien av bronkial astma er basert på økt følsomhet av bronkiene til forskjellige provokerende faktorer, og disse faktorene er individuelle for hver.

Etiologi og former for bronkial astma

Den viktigste rollen i etiologien av bronkial astma er tilordnet den allergiske faktoren. Sykdommens provokatører er delt inn i to store grupper: endoallergener (produsert i kroppen) og exoallergener (kommer fra utsiden). Ofte blir årsaken til sykdommen den andre gruppen av provokerende faktorer. Disse inkluderer:

Infeksiøse patogener - virus, bakterier, sopp, protozoer.
Planteirritanter - pollen av planter, poppelluk.
Allergene av animalsk opprinnelse - ull, fjer, spytt, ned.
Husholdnings allergener - støv, husholdnings kjemikalier.
Mat - oftest en allergisk reaksjon er forårsaket av nøtter, honning, sjokolade, tomater.
Medisiner - acetylsalisylsyre, antibiotika.

Hos enkelte pasienter forekommer astma under visse værforhold. Astmatikere er spesielt dårlig tolerert av regn, høy luftfuktighet og kaldt. I dette tilfellet er BA preget av fravær av anfall, dersom det ikke er eksponering for ytre stimuli.

I løpet av mange studier har amerikanske forskere funnet ut at stress også kan være en utløser i utviklingen av anfall. Det kan bli årsaken til sykdommen, i tillegg til å forverre allerede eksisterende bronkial astma.

Avhengig av arten og karakteristikkene av sykdomsforløpet er følgende former for BA skilt:

Atopisk - utvikler seg på grunn av eksponering for allergener som ikke er smittsom.
Infeksjonsavhengig - et astmaanfall forekommer etter tidligere infeksjoner.
Glukokortikoid - den er basert på en ubalanse av kortikosteroidhormoner.
Neuropsykisk - bronkial obstruksjon oppstår på grunn av langvarig stress.
Aspirin - tar medisiner som inneholder acetylsalisylsyre, fører til utvikling av kvelningsangrep.
Astma av fysisk stress - sykdommen manifesterer seg etter trening.

Den generelle planen for patogenesen av bronkial astma

Grunnlaget for patogenesen av bronkial astma er betennelse i bronkjens veggen. Eventuelle betennelser ledsages av økt permeabilitet av veggene i blodårene.

Som et resultat av dette percolates plasmaet (den flytende delen av blodet) gjennom dem. Væsken akkumuleres i bronkial slemhinnene, ødem utvikler seg. Kroppens lumen smalker, hindrer passasjen av luft.

Men hvorfor utvikler noen mennesker en betennelsesprosess i luftveiene når et allergen inntas, mens andre ikke reagerer på det? Forskere har lenge tenkt på dette problemet og kom til den konklusjonen at hele saken er arvelig disposisjon.

Noen mennesker har økt aktiviteten til bestemte blodceller, T-lymfocyt-hjelper type 2, fra fødselen. På grunn av dette har de en stor mengde immunoglobulin E (IgE), et protein som provoserer en allergisk reaksjon.

Aktiv syntese av IgE fører til degranulering (skade) av fettceller som ligger på veggen av bronkiene. De begynner å frigjøre inflammatoriske mediatorer. Det er på grunn av disse stoffene øker permeabiliteten til veggene i blodårene, og den inflammatoriske prosessen utvikler seg.

Men betennelse er bare en av mekanismene for utvikling av bronkial astma. I tillegg til ham, i utviklingen av angrepet deltar bronkospasme. Den glatte muskulaturen til dette rørformede organet blir kraftig redusert, noe som fører til overlappingen av dens lumen.

Ikke mindre viktig er den økte sekresjonen av slim av bronkiale epitelceller som fôr den indre overflaten av veggen i utviklingen av astma. Dermed kan man i astma-patogenesen og utviklingen av kvælning skille tre hovedfaktorer:

betennelse i bronkjemuren
økt reaktivitet av bronkialtreet, på grunn av hvilket musklene i dette orgelet spasmerer;
økt mucusproduksjon med epitelceller.

Generelt kan patogenesen av astma deles inn i tre faser:

Immunologisk - oppstår når den første kontakten i kroppen med et allergisk middel. Karakterisert ved aktivering av blodceller og produksjon av IgE.
Immunokjemisk - utvikler seg i etterfølgende kontakt med stimulus. Already utviklet immunoglobuliner utløser utviklingen av en reaksjon i bronkialtreet, som er ledsaget av syntesen av inflammatoriske mediatorer.
Patofysiologisk - manifestert av aktive endringer i bronkusmur, beskrevet tidligere. Pasienten har problemer med å puste, hevelse vises.

I astmatikere, så vel som hos allergiske personer, øker antall eosinofiler i blodet. Disse cellene tilhører gruppen av leukocytter.

De skader cilia på epitelet av bronkiene, og forverrer dermed evakueringen av slim og fremkaller endringer i vevet. Antallet i totalt blodtall på mer enn 6% taler for diagnosen bronkial astma.

Egenskaper ved patogenesen av ulike former for astma

Etiologien og patogenesen av bronkial astma er nært forbundet. Faktoren som førte til angrepet, bestemmer mekanismen for dens utvikling. Deretter skal vi i detalj undersøke mekanismene for utviklingen av ulike former for BA.

Atopisk form

Dette er den vanligste typen sykdom. Det utvikler seg i tilfelle overfølsomhet av bronkiene til allergener av ikke-smittsom natur: husdyr, dyr, grønnsaker.

Egenheten av mekanismen for utvikling av bronkial astma i atopisk type ligger i sin flerfasede fase. Immunologiske og immunokjemiske faser er de samme som beskrevet i forrige avsnitt. Og den patofysiologiske scenen er delt inn i to faser: tidlig og sent.

En tidlig reaksjon starter mellom noen få minutter og 2 timer etter eksponering for allergener. Samtidig svulmer slimhinnet i bronkialmurene, sekretjonen øker, og musklene spasmerer. Oppstår blokkering av kroppens lumen, hindrer luftens passasje.

Den sentrale scenen utvikler seg omtrent 6 timer etter stimulansvirkning. Det er preget av tilstedeværelse av vedvarende betennelse i bronkiene, selv etter at ødemet sank og spasmen stopper. Hvis du ikke starter rettidig behandling, blir kroppens muskelvev erstattet av forbindelsen. Denne prosessen er irreversibel.

Infeksjonsavhengig form

Infeksjonssikker astma er karakteristisk for mennesker i moden alder. Det er en komplikasjon av tidligere akutte respiratoriske virusinfeksjoner, lungebetennelse, bronkitt og andre respiratoriske patologier.

Denne form for astma er preget av langsom utvikling. Ødem i bronkiene øker gradvis, pasientens tilstand forverres over lang tid. Toppen av sykdommen skjer innen to til tre uker etter infeksjonen.

Forløpet av den smitteavhengige formen er mer alvorlig. Ødem, selv om det øker sakte, faller ikke ned over lang tid. Denne form for BA er vanskelig å behandle ved hjelp av tradisjonelle medisiner (beta adrenomimetika, glukokortikoider).

Det er flere mekanismer for utvikling av astma etter eksponering for smittsomme stoffer:

Allergisk reaksjon av langsom type.
Umiddelbar allergisk reaksjon (lik patogenesen av atopisk form).
Ikke-immunologiske mekanismer.

Reaksjonen av den forsinkede typen, i henhold til navnet, er karakterisert ved en langvarig økning av ødem. Samtidig for lanseringen krever gjentatt eksponering for et allergisk middel. Cellene i kroppen skiller ut spesielle proteiner - mediatorer av betennelse i langsom handling.

Eosinofiler deltar også i prosessen. De syntetiserer et protein som ødelegger bronkiets cilierte epitel. Som et resultat er hans celler ikke i stand til å evakuere sputum fra organets lumen.

En ikke-immunologisk reaksjon utvikles med direkte skade på bronkialceller av smittsomme midler.

Glukokortikoidform

Glukokortikoider er hormoner produsert av binyrene. De har en kraftig anti-inflammatorisk effekt, hemmer en allergisk reaksjon. Derfor kan mangelen på disse hormonene i kroppen både provosere det første angrepet, og forårsake permanente tilbakefall.

Patogenesen av effekten av mangel på glukokortikoider i bronkial astma er som følger:

Konsentrasjonen av beta-adrenerge reseptorer på epitelet av bronkiene minker, noe som fører til en reduksjon av følsomheten for adrenalin, som slapper av i bronkjene.
Aktiviteten til inflammatoriske mediatorer reduseres ikke, er ikke regulert av hormoner.
Sekresjonen av pro-inflammatoriske proteiner øker og samtidig reduseres antiinflammatorisk aktivitet.

Denne form for bronkial astma utvikler seg oftest med langvarig behandling med glukokortikoider. Ukontrollert inntak av hormoner påvirker binyrene, og hemmer funksjonen.

Hos jenter kan hormonell BA oppstå når balansen mellom kjønnshormoner er forstyrret. Angrepet utløses av en nedgang i mengden progesteron i blodet og en økning i nivået av østrogen, som er karakteristisk for andre halvdel av menstruasjonssyklusen.

Neuropsykisk form

Den nevropsykiatriske formen for bronkial astma tilhører gruppen psykosomatiske sykdommer. Disse er patologier hvor langvarig stress, depresjon, angst manifesterer seg i form av dysfunksjon av noe organ og system.

For den nevropsykiske typen astma er preget av fraværet av organiske endringer i bronkjens vegg i begynnelsen. Angrepet utvikler seg på grunn av glatt muskelspasmer. Bare ved en lang sykdomsforløp skjer vedvarende endringer i organets vev.

Grunnlaget for utviklingen av denne form for astma er overfølsomhet av epitelet av bronkiene til histamin og acetylkolin. Disse stoffene er nevrotransmittere som overfører impulser fra periferien til sentralnervesystemet.

I tillegg kan et angrep av astma provoseres av enhver belastning, ledsaget av et dypt pust.

Aspirin form

Patogenesen av astma av aspirintypen er basert på overfølsomhet overfor preparater som inneholder acetylsalisylsyre. Stoffet fører til forstyrrelse av arakidonsyremetabolismen.

Dette stimulerer i sin tur syntesen av leukotriener, noe som forårsaker en spasme i bronkietreet. Ikke bare Aspirin, men også andre ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler har en lignende effekt.

En annen negativ egenskap hos salicylater er en reduksjon i blodplateraktivitet. Disse cellene spiller en viktig rolle i blodkoagulasjon under fartøyskader og i næringen av fartøyets vegger. Derfor øker inhiberingen av blodplatefunksjonen dens permeabilitet, noe som provoserer utviklingen av ødem.

Denne form for astma observeres oftest hos kvinner i alderen 30-40 år. Ofte tar pasienter med aspirin astma antiinflammatoriske stoffer på grunn av ryggsmerter, ledsmerter og så videre.

Fysisk stress astma

Anfallet av astma fysisk stress utvikler seg med økt fysisk anstrengelse, etter 5-20 minutter etter starten. Noen pasienter opplever kvælning etter 5-10 minutter etter belastningens slutt.

I de fleste tilfeller er et astmaanfall av fysisk innsats ikke veldig intens. Men noen ganger må du ty til bruk av en inhalator.

Mesteparten av tiden puster en person sin nese. Fuktet, renset og varm luft påvirker positivt luftveiene og irriterer dem ikke. Med aktiv fysisk anstrengelse, kommer pusten av, luft kommer gjennom munnen. Det tørker og irriterer bronkial slimhinnen.

Epitelceller begynner å frigjøre inflammatoriske mediatorer aktivt, utvikling av mukosal ødem. Spasme av glatte muskler i bronkialmuren er også involvert i utviklingen av et angrep.

Patogenesen av astma hos barn

Patogenesen av bronkial astma hos barn er en fordel basert på en allergisk reaksjon. Smittsomme avhengige former er mye mindre vanlige. Det påvirker vanligvis barn i eldre skolealder.

Hos barn er lungene i bronkiene smalere enn hos en voksen, og muskulaturen er mindre utviklet. Derfor er hovedrollen i utviklingen av et angrep spilt av ødemer og hypersekresjon av slim. Samtidig er i voksne i første omgang bronkospasme. Den smale lumen i luftveiene kan forklares med en strengere AD-vei i barndommen.

Et betydelig sted i etiopathogenese av bronkial astma hos barn spilles av en genetisk predisposisjon. En historie med allergisk diatese, pollinose, BA hos foreldre øker risikoen for å utvikle sykdommen hos et barn.

For mange barn fungerer matvarer som allergener. Det første angrepet av choking utvikler seg ofte i 5 - 6 måneder, når barnet begynner å bli gitt utfyllende matvarer. Noen ganger blir kunstig ernæring en provokerende faktor.

Som konklusjon

I bronkial astma er etiologien og patogenesen uløselig forbundet. Men uavhengig av startfaktoren, vil utviklingsmekanismen for astma-angrep omfatte tre prosesser: ødem i slimhinnen, spasmer av glatte muskler, økt sekresjon av slim.

Sykdommen er ofte forhåndsbestemt av genetisk predisposisjon. Men du må forstå at en person ikke arver bronkial astma fra foreldrene.

Han vil bli gitt bare økt følsomhet i immunsystemet til visse allergener. Det vil si at tilstedeværelsen av astma i foreldrene ikke garanterer utviklingen av barnet.

Dermed er patogenesen av AD kompleks og flerfasettert. Vi håper denne artikkelen har avklart funksjonene i utviklingsmekanismen for denne sykdommen.

13. Bronkial astma: etiologi, patogenese

Bronkial astma (BA) - kronisk inflammatorisk sykdom i luftveiene, som er til stede ved mange celler og cellulære elementer, og som fører til utvikling av bronkial hyperreaktivitet, som fører til episoder av reversibel spontant eller under påvirkning av behandling av bronkial obstruksjon, klinisk manifestert ved tilbakevendende episoder av tungpustethet, kortpustethet, følelse brystkramper og hoste, spesielt om natten eller tidlig om morgenen.

Etiologi av astma.

Faktorer som påvirker risikoen for å utvikle BA kan deles inn i faktorer som forårsaker sykdomsutviklingen (hovedsakelig interne faktorer, først og fremst arvelighet) og faktorer som forårsaker symptomstart (for det meste eksterne faktorer).

De viktigste faktorene som påvirker utviklingen og manifestasjonen av astma:

A) interne faktorer:

1. genetisk (gener som predisponerer for atopi - økt produksjon av allergen-spesifikke antistoffer av IgE-klassen og gener som disponerer for bronkial hyperreaktivitet)

2. fedme (økt produksjon av leptin-mediator øker sannsynligheten for astma)

3. kjønn (under 14 år er utbredelsen av BA hos gutter to ganger så høy, hos voksne er BA vanligere hos kvinner).

B) eksterne faktorer:

1. allergener: lokaler (husstøvmider, kjæledyrdander, kakerlakg allergener, mugg og gjær sopp) og ekstern (pollen, etc.)

2. infeksjoner (hovedsakelig respiratorisk virus, mindre ofte parasittisk)

3. Profesjonelle sensibilisatorer

4. tobakk røyking (både aktiv og passiv)

5. Innendørs og utendørs luftforurensning

6. ernæring - hos ammende barn er frekvensen av astma mindre enn hos spedbarn.

De viktigste faktorene forårsaker forverring av astma: 1) hjemme og utenlandske allergener; 2) romforurensninger og eksterne forurensende stoffer; 3) luftveisinfeksjoner; 4) fysisk aktivitet og hyperventilasjon; 5) endring i værforhold; 6) svoveldioksid; 7) mat, tilsetningsstoffer; 8) noen medisiner 9) overdreven følelsesmessig stress; 10) Røyking (passiv og aktiv); 11) irriterende (hjemme spray, lukten av maling).

Patogenese av allergisk (atopisk) BA.

1. Immunologisk stadium:

A) behandling - mottas av luftveis allergen fanges opp av makrofager, spaltes i fragmenter blir bundet til glykoproteinene klasse II hovedhistokompatibilitetskompleks (HLA) og transporteres til cellemembranen av makrofager

B) presentasjon av komplekset "antigen + HLA II" T-lymfocyt-hjelperen

C) T-lymfocytt-hjelpeproduksjon av et antall cytokiner: IL-4,5,6, som stimulerer proliferasjonen og differensieringen av B-lymfocytter, IL-5 og granulocytmakrofagstimulerende faktor, som aktiverer eosinofiler.

D) B-lymfocyt-syntese av spesifikke antistoffer (IgE, reaginantistoffer), festet på overflaten av mastceller, basofiler og eosinofiler

2. Immunokjemisk stadium: Når allergenet går inn i pasientens kropp igjen, virker det med antistoff-reaginer (IgE) på overflaten av allergimålceller, etterfulgt av mastcelle og basofil degranulering, eosinovil aktivering og frigjøring av et stort antall inflammatoriske og allergimedietere.

3. En patofysiologisk trinn: bronkokonstriksjon, mucosal ødem, og infiltrasjon av bronkial vegg av celleelementer, betennelse, slim hypersekresjon

a) tidlig astmatisk respons - bronkospasme under virkningen av histamin og andre mediatorer (leukotrienene C4, D4, E4, etc.) med alvorlig ekspiratorisk åndenød ;. starter i 1-2 minutter, når maksimalt på 15-20 minutter og varer ca. 2 timer

b) Sen astmatisk reaksjon - betennelse, ødem i bronkial slimhinnen, hypersekretjon av mucus; utvikles i løpet av 4-6 timer, når sitt maksimum etter 6-8 timer og varer 8-12 timer hoveddel celler:..., eosinofiler og alveolar bronchiolar makrofager, neutrofiler, T-lymfocytter og andre.

Andre patogenetiske mekanismer av AD.

A) infeksiøs-avhengige - bronkospasmer forårsaket av metabolske produkter av bakterier, sopp og virus som har evnen til å forårsake anafylaktiske reaksjoner (karakteristiske særlig til Neisserial at økningen i blodet innholdet av IgE og bronkial sekret)

B) dyshormonal - årsaker til bronkial obstruksjon: GCS-svikt (hyperreaktivitet av mastceller, økt histaminnivå, bronkial HMC-tone, økt betennelse i bronkialslimhinnen), hypoprogesteronemi, hyperstrogenemi (økt histaminnivå og alfa-adrenoreceptoraktivitet).

B) neuropsykisk - en endring i bronkialmotstanden dannes ved ubetingede og betingede reflekser, etc. (autoimmun, adrenerg ubalanse, bronkiets primære reaktivitet).

1. Bronkial astma (J45 i henhold til ICD-10):

A) allergisk (atopisk, eksogen);

B) ikke-allergisk (endogen);

B) blandet (allergisk + ikke-allergisk);

2. Astmatisk status (J46, akutt alvorlig BA).

Pathogenese og etiologi av astma. Hvordan skjer dette i kroppen?

Bronkial astma er en kronisk inflammatorisk sykdom i luftveiene, ulike celler og deres cytologiske elementer er involvert i prosessen.

Prosessen fører til økt reaktivitet i luftveiene, og dette forsterker de gjentatte angrepene i form av karakteristisk kortpustethet, spesifikke raler, ubehagsproblemer i brystet og forverring av hoste om natten eller tidlig om morgenen.

Disse eksacerbasjonene er vanligvis forbundet med obstruksjon av bronkiene av varierende alvorlighetsgrad, som oppstår på grunn av bronkospasme, ødem i slimhinnen, økt sekresjon av slim og dannelse av slimplugger. Obstruksjon kan stoppes ved hjelp av terapi, eller det kan passere seg selv.

Pathogenese av bronkial astma

Ved bronkial hyperreaktivitet forstås det vanligvis at inflammerte bronkier reagerer (spasmeres) som respons på eksponering for forskjellige allergener eller biologiske aktive stoffer (for eksempel histamin).

, Immunohistokjemiske patologiske trekk ved astma bronkiale epitel inkluderer avskalling, kollagenavleiring under basalmembranen, ødem, mastcelleaktivering, neutrofil infiltrasjon (når plutselige alvorlig forverring av astma), eosinofile, lymfocytter.

Betennelse i luftveiene fremmer bronkial hyperreaktivitet, luftveisobstruksjon, respiratoriske symptomer, og utseendet av overgangsprosessen med påfølgende fibrose kronisk, irreversible skader bronkial funksjon i forbindelse med ombygging av luftveiene.

Patogenesen av spesifikk sensibilisering er kompleks. Aktivering av mastceller, basofiler, alveolære makrofager, eosinofiler, lymfocytter, blodplater skyldes tilstedeværelsen av reseptorer for Fc-fragmentet av JgE på disse cellene. Binding av spesifikke allergener utløser en rekke biokjemiske reaksjoner i cellemembranen som aktiverer metyltransferaser, fosfolipaser, hydrolyse av fosfolipider, og initierer og opprettholder betennelse.

Oppløsning dose allergen aktiverer mastcellene i lumen av luftveismediatorer - histamin - bevirker utlevering mezhepitelialnyh ledd som fremmer genet penetrering inn i de dypere lag av bronkial veggen. Kjemotaktiske faktorer og betennelsesfaktorer fører til aktivering av sekundære celler - effektorer - sistnevnte infiltrerer bronkialvegget, forårsaker plasmaeksudasjon, nedsatt mukociliær transport.

Produksjonen av arakidonsyremetabolitter, superoksydanioner forårsaker en spasme av glatte muskler i bronkiene, hevelse i slimhinnen. Dette tilrettelegges av histamin, leukotriener C4, D4, E4, prostaglandiner, tromboxan A2, bradykinin, blodplateaktiverende faktor (TAP).

Bronkial hypereaktivitet er forårsaket av leukotriener, prostaglandum, eosinofile kjemotaksisfaktorer, langsomtvirkende anafylakse, og slimhinderekresjon utføres av prostaglandiner, leukotriener og makrofager som stimulerer slimutskillelse.

Hovedcellene til betennelse i bronkial astma:

Mastceller: aktiverte mastceller i bronkialslimhinnen frigjør biologisk aktive stoffer (for eksempel histamin), som forsterker utviklingen av bronkospasmer. Aktivering av disse cellene utføres som følge av eksponering for antigener (allergener).
Eosinofiler: Antallet eosinofiler i luftveiene øker, de syntetiserer proteiner som ødelegger bronkusvegget, de produserer også vekstfaktorer, endrer strukturen i luftveiene.
T-lymfocytter og deres tall i luftveiene hos T-lymfocytter er økt, de utskiller cytokiner (interleukin-4, interleukin-5, interleukin-9, interleukin-13). Cytokiner regulerer betennelse på grunn av operasjonen av eosinofiler, samt syntesen av immunglobuliner klasse E av lymfocytiske celler.

Involvering av celler i luftveiene i patogenesen av bronkial astma:

Celler i bronkialepitelet utfører uttrykket av inflammatoriske proteiner, frigjør cytokiner og mediatorer.
Bronkiale glattmuskelceller utfører uttrykket av inflammatoriske proteiner, som ligner epitelproteiner.
Endotelceller i bronkialkarene deltar i bevegelsen av inflammatoriske celler fra blodbanen til luftveiene.
Fibroblaster syntetiserer bindevevsstrukturelementer (f.eks. Kollagen) som endrer luftveiene.
Nervesystemet er involvert i prosessen gjennom aktivering av kolinerge nerver, som utløser en bronkospasme og overproduksjon av slim.

De viktigste mediatorene i bronkial astma:

Kjemokiner: deres uttrykk forekommer i bronkiale epitelceller. Kjemokiner tiltrekker inflammatoriske celler til luftveiene.
Leukotriener: har en sterk bronkokonstriksjonseffekt, er inflammatoriske celler. Syntetiseres hovedsakelig av mastceller. Blokkering av disse mediatorene fører til en forbedring av pasientens tilstand.
Cytokiner: regulerer uttrykket av responsen (betennelse) på effekten av allergenet.
Histamin: Synteses av mastceller og er involvert i utløsningen av bronkospasmer og betennelser.
Prostaglandin D2: en mellommann med sterk bronkokonstrikting effekt.

Kollagen deponeres under kjellermembranen av bronkiale epitelceller, noe som resulterer i fibrose. Fibrose er vanlig for alle grupper av befolkningen, det observeres selv hos barn og kan være like før symptomene begynner. Ytterligere fibrose underkastet andre lag av bronkialvegg. På grunn av hypertrofi og hyperplasi øker tykkelsen på laget av glatte muskelceller.

Hyperproduksjon av slim skyldes en økning i antall bronkiale epitelbobletceller, hvor submukosalkjertelen øker i størrelse.

Pathogenese av bronkial astma hos barn

Grunnlaget i utviklingen av astma hos barn er en kronisk inflammatorisk prosess i bronkiene av en allergisk natur, som er nært relatert til bronkial hyperreaktivitet. Betennelse i bronkiene er hovedkarakteristikken for astma og manifesterer seg i dysplasi og desquamasjon av bronkialepitelet, en økning i antallet av bobelceller, bevegelsen av inflammatoriske celler og syntesen av mediatorer.

Betennelse påvirker alle strukturelle elementer i veggene i luftveiene. Langvarig betennelse fører til endringer i strukturen i veggene i luftveiene, glatt muskler hypertrofi, kollagen er deponert, og de elastiske egenskapene til blodkar faller.

Prosessen er permanent, og selv i perioder med remisjon fortsetter å strømme tregt. Fibrose er vanlig for alle grupper av befolkningen, det observeres selv hos barn. Remodeling av luftveiene hos barn forekommer mye sjeldnere enn hos voksne.

Patogenesemønster

I allergisk astma, interagerer allergener med immunoglobuliner i klasse E, aktiveres mastceller, frigjør mediatorer. Mediatorer påvirker bronkulens slimhinne, kronisk betennelse oppstår. Som et resultat av dette øker vaskulær permeabilitet, ødem og hypersekresjon av slim oppstår. Hyperreativitet utløser en bronkokonstriksjon, som forårsaker astmaanfall.

I ikke-allergisk astma, på grunn av mangel på mukociliær clearance, utvikler infeksjoner, inflammatoriske celler slippes ut, lysosomale enzymer aktiveres, som påvirker bronkial slemhinnene, oppstår kronisk betennelse. Som et resultat av dette øker vaskulær permeabilitet, ødem og hypersekresjon av slim oppstår. Hyperreativitet utløser en bronkokonstriksjon, som forårsaker astmaanfall.

Risikofaktorer som fysisk stress, innånding av kald luft, sigarettrøyk, høye nivåer av svoveloksyd påvirker bronkial slimhinne, og kronisk betennelse oppstår. Som et resultat av dette øker vaskulær permeabilitet, ødem og hypersekresjon av slim oppstår. Hyperreativitet utløser en bronkokonstriksjon, som forårsaker astmaanfall.

etiologi

De etiologiske faktorene av astma er delt inn i eksogene og endogene.

Eksogene inkluderer:

pollen
støvet
mat ingredienser
røyking,
medisinske stoffer
profesjonelle antigener.

Endogen inkluderer:

aspirin astma
fysisk stress astma
smittsomme.

genetisk predisposisjon
tilstedeværelsen av atopi,
respiratorisk hyperreaktivitet,
gulvet
rase.

Etiologi av bronkial astma hos barn

Astenes astrologi hos barn er svært lik den hos voksne. Blant de viktigste etiologiske faktorene avgir:

pollen
støvet
mat ingredienser
medisinske stoffer
kjæledyr dander
latter,
gråte
gråt,
viral infeksjon i luftveiene,
stress.

Debut av sykdommen hos barn er oftest indusert av husstøv. I et støvt rom skapes ideelle forhold for reproduksjon av flått, fuktig luft, mugg på veggene, nærvær av kjæledyr øker sannsynligheten for å utvikle patologi hos barn, fordi dette er en overdreven antigenkomponent i hverdagen. Forurensning av hjemmet påvirker barn mest fra fødsel til tre år, da de tilbringer maksimal tid hjemme.

Ticks lever oftest i tepper, madrasser, polstrede møbler. Fuktighet, temperaturforhold, nødvendig mengde næringsstoffer forsterker reproduksjon og overlevelse av flått.

Husdyr er en alvorlig kilde til allergener. Sistnevnte er til stede i alle biologiske væsker av kjæledyr. Sensibilisering til antigener av katter er ofte kjent, de er veier til luftveiene.

Fjærfe er involvert i prosessen med å sensibilisere barn. Allergene er lunger, fjær, avføring.

I dag er følsomhet for kakerlakantigener en betydelig risikofaktor for utviklingen av sykdom. Husholdnings allergener kan være mold og gjær. De beste forholdene for veksten av sistnevnte vil være rå, mørkede, uventilerte lokaler.

I dag kan bronkial astma styres og behandles takket være kunnskap om patologiens patogenese og etiologi. Hovedrollen i tilstrekkelig terapi er identifisering av sykdommens etiologi. Avstå fra en kontrakt med allergen er nøkkelen til å bekjempe en sykdom.