Hoved Hos barn

Pathogenese og etiologi av astma

Patogenesen av bronkial astma er mekanismen ved hvilken en sykdom utvikler seg. Den består av to etapper. Bronkial astma er en kronisk betennelse i luftveiene. Pasienten står overfor ubehag i brystet, angrep, som er ledsaget av en karakteristisk wheeze, kortpustethet, alvorlig hoste om morgenen og om natten. Symptomer kan lindres gjennom spesiell terapi.

Etiologien og patogenesen av enhver type bronkialastma tillater oss å forstå årsaken til patologien og å utvikle en kompetent behandlingsplan. For astmatikere garanterer dette bedre trivsel på kortest mulig tid. Astenes etiologi er en kombinasjon av årsaker som det er økt hyperaktivitet i bronkiene. Patogenesen av denne sykdommen er hovedfaktoren i utviklingen. Dessuten har type sykdom og årsakene til forekomsten her ingen betydning.


Pathogenese av bronkial astma

Patogenesen av enhver type bronkial astma er basert på to reaksjoner: patofysiologisk og immunologisk. I andre tilfelle trenger et allergen gjennom luftveiene, noe som fører til en passende reaksjon. I den patofysiologiske reaksjonen observeres bronkial hyperreaktivitet som respons på betennelse i dette organet. Pasienten begrenser bronkial lumen, noe som gjør det vanskelig for ham å puste. Slike reaksjoner kan forekomme:

  • tidlig: etter ett eller to minutter oppstår kvoking. Klimaet kommer i femtende og tjue minutter. Forverring varer to timer;
  • sent: etter fire til seks timer oppstår betennelse. Klimaet faller på fjerde til sjette time. Prosessen tar tolv timer.

Vær oppmerksom på! Mange pasienter står overfor lidelser i sentralnervesystemet. På grunn av den patologiske refleksen oppstår bronkospasmen, som går gjennom vagusnerven.

Med noen symptomer tar behandling mye tid og krefter. Det er avgjørende at det går videre. Det er en innvirkning på flere organsystemer samtidig.


Patogenesen av astma hos barn

Etiopatogenese hos små pasienter inkluderer vanskeligheter med nasal pust, kløende hud, nysing, anoreksi, angst. De første symptomene vises så raskt at de ofte ikke klarer å fikse.

Vær oppmerksom på! Hos barn med bronkial astma forekommer alltid glukokortikoid insuffisiens. Dette er en ganske farlig tilstand.

Hos unge pasienter skjer et angrep vanligvis om natten. Det er ledsaget av alvorlig hodepine, høyt blodtrykk, takykardi. Pathogenese inkluderer også tørr hvesenhet. Barnet blir blekt.

Patogenesen av bronkial astma hos alle barn bestemmes av alvorlighetsgraden av symptomene og responsen på behandlingen. Endringer i kroppen kan forekomme innen en måned og i flere år. Det er viktig at prosessen blir overvåket av en kompetent spesialist.


Patogenesemønster

Patogenesemønsteret er direkte avhengig av type sykdom. I tilfelle allergisk opprinnelse kommer allergener i kontakt med gruppe E-immunoglobuliner. Mastceller blir aktive. Det er en intensiv effekt av mediatorer på slimhinnen. Dette fører til betennelse i kronisk natur. Pasienten opplever ødem og kvelning.

Hvis astma er ikke-allergisk, utvikler infeksjon, lysosomale enzymer aktiveres som påvirker slimhinnen, betennelsesceller frigjøres. Dette fører til dannelsen av kronisk betennelse. Fartøy blir mer sårbare, ødemer og asfeksi vises.

Ved bronkial astma kan kronisk betennelse utløses av faktorer som sigarettrøyk, kald luft, overdreven fysisk stress. Som et resultat av slike effekter øker vaskulær permeabilitet, hypersekretjon av slim, ødemer opptrer. Alt dette fører til kvelning.


Etiologi av astma

Etiologien til en hvilken som helst type bronkial astma er forbundet med slike faktorer.

  1. Neuropsykiatrisk: dårlig humør, vanlig depresjon, stress påvirker tilstanden til helse er ikke den beste måten.
  2. Smittsomme: sopp, bakterie og virale midler.
  3. Meteorologisk: Økt følsomhet i kroppen til plutselige temperaturendringer, for høy eller lav fuktighet, trykkstøt.
  4. Atopisk: insekter, matirritanter, dyr, støv og plant allergener, medisiner.
  5. Mekanisk og kjemisk: en systematisk effekt på kjemikalieets respiratoriske system.
  6. Ovennevnte faktorer provoserer utviklingen av sykdommen. De bestemmer i stor grad alvorlighetsgraden av sykdommen, regelmessigheten av angrep. Men her må du ta hensyn til tilstanden til kroppen, predisposisjon. Risikogruppen omfatter personer med patologier i immunsystemet eller endokrine systemet. Betydende betydning og arvelighet.

Etiologi av astma hos barn

Etiologien til denne sykdommen hos unge pasienter ligner den hos voksne. De vanligste årsakene til sykdommen er følgende:

  • uegnet mat ingredienser;
  • konstant gråte;
  • stress,
  • sterk gråt;
  • støv i rommet hvor barnet befinner seg;
  • innånding av dyster og hår
  • innånding av pollen fra allergenplanter;
  • narkotika reaksjon;
  • sterk latter.

Støv - hovedkilden til problemer. Ubesmittede forhold dannes i det urene rom for dannelse av mugg og myter. Dette øker risikoen for å utvikle et barns patologi. I de polstrede møbler, legger madrasser og tepper støvmidd. Det økte fuktighetsnivået i rommet bidrar til reproduksjonen.

Infeksjon fra støv er mest relevant for nyfødte. Dette skyldes at barnet tilbringer mesteparten av tiden hjemme. Derfor trenger du så ofte som mulig å være i frisk luft og regelmessig ventilere rommet.

Vær oppmerksom på! Bronkial astma kan behandles hos barn i alle aldre. Det viktigste er å straks kontakte en kompetent lege og unngå eksponering for allergenet.

Sørg for å dele denne artikkelen på sosiale nettverk, og så vil enda flere mennesker lære pålitelig og nyttig informasjon om den etiologiske og patogenesen av bronkial astma.

Bronkial astma hos barn. Etiologi. Patogenesen. Clinic. Diagnose. Behandling.

Bronkial astma er en kronisk sykdom som oppstår på grunnlag av allergisk betennelse i barnets luftveier og bronkial hyperreaktivitet,

Etiologi av astma

  1. Arv (bronkial astma, dermatitt, pollinose og andre former for al. Reaksjoner)
  2. Høyt innhold i konserveringsmidler, xenobiotika.
  3. flaskefôring
  4. dårlig foreldres livsstil, er en viktig risikofaktor for astma røyking (for små barn - passiv røyking, eller å være i nærheten av en røyker). Tobaksrøyk er et sterkt allergen, så hvis minst en av foreldrene røyker, øker risikoen for astma hos barnet betydelig (dusinvis av ganger!).
  5. Økologisk faktor: Innånding av skadelige stoffer med luft (eksosgasser, sot, industrielle utslipp, husholdnings aerosoler) er en vanlig årsak til astma på grunn av immunforstyrrelser i kroppen.
  6. Virus og bakterier som forårsaker skade på luftveiene (bronkitt, akutt åndedrettsinfeksjon, SARS), bidrar til penetrering av allergener i veggene i bronkietreet og utvikling av bronkialobstruksjon. Hyppig gjentatt obstruktiv bronkitt kan være en utløser for bronkial astma.
  7. Individuell overfølsomhet bare for smittsomme allergener forårsaker utvikling av ikke-atopisk astma i bronkier.
  8. Faktorer av fysiske effekter på kroppen (overoppheting, overkjøling, fysisk anstrengelse, plutselig værskifte med endringer i atmosfærisk trykk) kan provosere angrep av kvælning.
  9. Astma kan være et resultat av barnets psyko-emosjonelle stress (stress, skrekk, konstante skandaler i familien, konflikter i skolen, etc.). En egen form for sykdommen er "aspirin" astma: et kvelningsangrep oppstår etter å ha drukket aspirin (acetylsalisylsyre). Selve stoffet er ikke et allergen. Når det brukes, frigjøres aktive biologiske stoffer, og de forårsaker bronkospasme.

patogenesen

BA er en allergisk reaksjon. Enhver allergisk reaksjon inkluderer tre stadier av utvikling:

  1. immunologisk (møte av hypertensjon og at)
  2. patokjemisk (degranulering av TK, frigjøring av inflammatoriske mediatorer)
  3. patofysiologiske (kliniske manifestasjoner)

Inflammatoriske mediatorer øker permeabiliteten til veggene i alveolene, noe som fører til ødem; opptrer på bronkittens MMC, som fører til bronkospasme.

Klinikk for bronkial astma

- Syndromet av bronkial obstruksjon - et brudd på bronkial patency, utseendet av hvesende, støyende puste. Uproduktive hoste utvikler seg ofte. I alvorlige tilfeller er utviklingen av astmaangrep karakteristisk, som følger med inngrep av kompatible brystområder og deltakelse av hjelpemuskler i pusten. Ved fysisk undersøkelse er tørrfløyter en auscultatory. Hos små barn blir det hørt fuktige forskjellige raler ofte nok. Når perkusjon vises bokset lydsignal over lungene. Alvorlig obstruksjon er preget av støyende utånding, økning i pustefrekvensen, utvikling av tretthet i luftveiene og en reduksjon i Pa

- kan være åndedrettssyndrom.

Diagnose av bronkial astma

  • allergisk historie
  • kliniske data
  • KLA - eosinofili
  • Pass på å utføre analysen av sputum. Vanligvis slim mucus, luktfri, noen ganger med en blanding av pus. I tilfeller av merket sputum, kan det være en blanding av blod. I analysen av sputum blir mange eosinofiler, Charcot-Leiden-krystaller, Kursman spiraler oppdaget, men de er ikke et absolutt spesifikt symptom på astma i bronkier. Med en uttalt inflammatorisk prosess i sputumet er mange nøytrofile leukocytter og bakterier.
  • immunogram (Ig E deteksjon)
  • spirometri (vurder respiratorisk funksjon)
  • Røntgen av OGK (emfysematøs distensjon av HA)
  • peak flow måling (for å identifisere graden av obstruksjon)

Differensiell diagnose

  • fremmedlegeme
  • obstruktiv bronkitt
  • medfødte misdannelser
  • svulst
  • PE
  • lungebetennelse

behandling

Til å begynne med bør du installere et allergen (en provokerende faktor) og fullstendig eliminere enhver kontakt av barnet med ham:

  • Utfør regelmessig våtrengjøring av rommet (om nødvendig med anti-tick agenter);
  • Ved rengjøring skal du bruke støvsuger med vannfilter.
  • bruk luftrensere for luftfiltrering;
  • kjøp puter og tepper for barn med allergivennlige syntetiske fyllstoffer;
  • utelukke spill med myke leker
  • plasser bøker i glassskap
  • Fjern overflødig møbler, og nødvendig deksel med en lofri klut;
  • i tilfelle betydelig luftforurensning, endre bosted; i
  • Perioden med blomstring av planter som provokerer astmatiske angrep, skal holdes i det minste i friluft - bare om kvelden, etter duggfall, eller etter regn;
  • heng et spesielt rutenett på vinduene;
  • med "astma av fysisk innsats" reduserer belastningen betydelig, inkludert hopping og kjøring;
  • i tilfelle "aspirin" astma, utelukke bruk av medisiner som provoserer et angrep.

Narkotikabehandling av bronkial astma

delt inn i to grupper: symptomatisk behandling (stoppe kvelningsangrep) og grunnleggende terapi.

Den mest effektive middel til grunnleggende terapi for tiden - Inhalert GK (IUC)

BA lettelse

b2-agonister

  • kortvirkende (salbutamol, fenoterol)
  • langtidsvirkende (salmaterol, formaterol).

Gjennom nebulisatoren berotek, berodual, atrovent.

methylxanthines

Bruk av teofyllin til behandling av astma hos barn er problematisk på grunn av muligheten for alvorlig, raskt oppstått (hjertearytmi, død) og forsinket (adferdsforstyrrelse, problemer i trening etc.).

Antikolinerge stoffer

Anti-kolinergiske stoffer (ipratropiumbromid) brukes alene eller i kombinasjon med andre bronkodilatatorer (hovedsakelig beta-2 adrenomimetika) angitt for behandling av bronkospasma assosiert med astma. Imidlertid blir legemidler fra denne gruppen brukt i den pediatriske praksis med ekstremt begrenset kontroll for å kontrollere astma.

GKS - Budisamid (Pulmicort)

Hjelpe av bronkial astma

Ved mild astmaangrep anbefales bruk av innånding β.2-kortvirkende adrenomimetisk (salbutamol, fenoterol). Ved innånding bør et sakte åndedrag tas etterfulgt av et pustehold i 2-3 sekunder. Dosen settes individuelt, som regel 1-2 puste for å stoppe. Det anbefales å bruke β om dagen.2-kortvirkende adrenomimetisk ikke mer enn 4 ganger. Høye doser kan forårsake alvorlige komplikasjoner. Høyt behov for β2-Kortvirkende adrenomimetikk er en indikator for akutt astma og utilstrekkelighet av anti-astma-terapi.

Med alvorlig forverring

GKS: prednison 30-60mg IV, deretter peros.

3. Salbutamol eller ipratropiumbromid + fenoterolinhalasjon gjennom en forstøver.

4. Aminofyllin (euphyllin) IV sakte hvis pasienten ikke mottar theophyllin peros.

5. Videre behandling utføres på sykehuset.

13. Bronkial astma: etiologi, patogenese

Bronkial astma (BA) - kronisk inflammatorisk sykdom i luftveiene, som er til stede ved mange celler og cellulære elementer, og som fører til utvikling av bronkial hyperreaktivitet, som fører til episoder av reversibel spontant eller under påvirkning av behandling av bronkial obstruksjon, klinisk manifestert ved tilbakevendende episoder av tungpustethet, kortpustethet, følelse brystkramper og hoste, spesielt om natten eller tidlig om morgenen.

Etiologi av astma.

Faktorer som påvirker risikoen for å utvikle BA kan deles inn i faktorer som forårsaker sykdomsutviklingen (hovedsakelig interne faktorer, først og fremst arvelighet) og faktorer som forårsaker symptomstart (for det meste eksterne faktorer).

De viktigste faktorene som påvirker utviklingen og manifestasjonen av astma:

A) interne faktorer:

1. genetisk (gener som predisponerer for atopi - økt produksjon av allergen-spesifikke antistoffer av IgE-klassen og gener som disponerer for bronkial hyperreaktivitet)

2. fedme (økt produksjon av leptin-mediator øker sannsynligheten for astma)

3. kjønn (under 14 år er utbredelsen av BA hos gutter to ganger så høy, hos voksne er BA vanligere hos kvinner).

B) eksterne faktorer:

1. allergener: lokaler (husstøvmider, kjæledyrdander, kakerlakg allergener, mugg og gjær sopp) og ekstern (pollen, etc.)

2. infeksjoner (hovedsakelig respiratorisk virus, mindre ofte parasittisk)

3. Profesjonelle sensibilisatorer

4. tobakk røyking (både aktiv og passiv)

5. Innendørs og utendørs luftforurensning

6. ernæring - hos ammende barn er frekvensen av astma mindre enn hos spedbarn.

De viktigste faktorene forårsaker forverring av astma: 1) hjemme og utenlandske allergener; 2) romforurensninger og eksterne forurensende stoffer; 3) luftveisinfeksjoner; 4) fysisk aktivitet og hyperventilasjon; 5) endring i værforhold; 6) svoveldioksid; 7) mat, tilsetningsstoffer; 8) noen medisiner 9) overdreven følelsesmessig stress; 10) Røyking (passiv og aktiv); 11) irriterende (hjemme spray, lukten av maling).

Patogenese av allergisk (atopisk) BA.

1. Immunologisk stadium:

A) behandling - mottas av luftveis allergen fanges opp av makrofager, spaltes i fragmenter blir bundet til glykoproteinene klasse II hovedhistokompatibilitetskompleks (HLA) og transporteres til cellemembranen av makrofager

B) presentasjon av komplekset "antigen + HLA II" T-lymfocyt-hjelperen

C) T-lymfocytt-hjelpeproduksjon av et antall cytokiner: IL-4,5,6, som stimulerer proliferasjonen og differensieringen av B-lymfocytter, IL-5 og granulocytmakrofagstimulerende faktor, som aktiverer eosinofiler.

D) B-lymfocyt-syntese av spesifikke antistoffer (IgE, reaginantistoffer), festet på overflaten av mastceller, basofiler og eosinofiler

2. Immunokjemisk stadium: Når allergenet går inn i pasientens kropp igjen, virker det med antistoff-reaginer (IgE) på overflaten av allergimålceller, etterfulgt av mastcelle og basofil degranulering, eosinovil aktivering og frigjøring av et stort antall inflammatoriske og allergimedietere.

3. En patofysiologisk trinn: bronkokonstriksjon, mucosal ødem, og infiltrasjon av bronkial vegg av celleelementer, betennelse, slim hypersekresjon

a) tidlig astmatisk respons - bronkospasme under virkningen av histamin og andre mediatorer (leukotrienene C4, D4, E4, etc.) med alvorlig ekspiratorisk åndenød ;. starter i 1-2 minutter, når maksimalt på 15-20 minutter og varer ca. 2 timer

b) Sen astmatisk reaksjon - betennelse, ødem i bronkial slimhinnen, hypersekretjon av mucus; utvikles i løpet av 4-6 timer, når sitt maksimum etter 6-8 timer og varer 8-12 timer hoveddel celler:..., eosinofiler og alveolar bronchiolar makrofager, neutrofiler, T-lymfocytter og andre.

Andre patogenetiske mekanismer av AD.

A) infeksiøs-avhengige - bronkospasmer forårsaket av metabolske produkter av bakterier, sopp og virus som har evnen til å forårsake anafylaktiske reaksjoner (karakteristiske særlig til Neisserial at økningen i blodet innholdet av IgE og bronkial sekret)

B) dyshormonal - årsaker til bronkial obstruksjon: GCS-svikt (hyperreaktivitet av mastceller, økt histaminnivå, bronkial HMC-tone, økt betennelse i bronkialslimhinnen), hypoprogesteronemi, hyperstrogenemi (økt histaminnivå og alfa-adrenoreceptoraktivitet).

B) neuropsykisk - en endring i bronkialmotstanden dannes ved ubetingede og betingede reflekser, etc. (autoimmun, adrenerg ubalanse, bronkiets primære reaktivitet).

1. Bronkial astma (J45 i henhold til ICD-10):

A) allergisk (atopisk, eksogen);

B) ikke-allergisk (endogen);

B) blandet (allergisk + ikke-allergisk);

2. Astmatisk status (J46, akutt alvorlig BA).

Bronkial astma: etiologi og patogenese

Bronkial astma er en kronisk betennelse i bronkiene, manifestert av periodiske angrep av pustethet. Grunnlaget for patologien er den medfødte eller oppkjøpte susceptibiliteten til bronkiene til stimuli. Hva forårsaket en slik immunologisk respons? Vurder de viktigste etiologiske faktorene i utviklingen av sykdommen og vær oppmerksom på patogenesen av bronkial astma.

etiologi

Etiologiske faktorer er årsakene som forårsaker utvikling av en sykdom. Astenes etiologi er en kombinasjon av flere faktorer som bestemmer økt hyperaktivitet i bronkiene.

  • smittsomme midler er virale og bakterielle midler, sopp;
  • atopisk (ikke-smittsom opprinnelse) - plante- og støvallergener, matirritanter, medisiner, dyr og insekter, samt avfallsprodukter;
  • kjemisk og mekanisk - regelmessig eksponering for kjemikalier og deres damper, inkludert alkaliske og sure løsninger i luftveiene;
  • meteorologisk - kroppens følsomhet overfor fysiske indikatorer for miljøet (svingninger i luftfuktighet, temperatur, endringer i atmosfærisk trykk eller til og med magnetfelt);
  • neuropsykiatrisk - konstant stress, depresjon.

Alle disse er eksterne faktorer som utløser utviklingen av astma og bestemmer alvorlighetsgraden av sykdommen, hyppigheten av eksacerbasjoner. Imidlertid kan tilstedeværelsen av selv noen få ikke garantere uunngåelighet av bronkialskader. Det er også viktig å ta hensyn til kroppens indre tilstand. Så å si, forekomsten av kriterier som bestemmer susceptibiliteten til bronkial hyperaktivitet. Dette kan for eksempel være patologi av det endokrine eller immunsystemet. En viktig rolle er også spilt av den arvelige faktoren. Samtidig er det ikke selve sykdommen som overføres, men en predisponering for atopi eller bronkial følsomhet, og patologien selv utvikler seg under påvirkning av ytre årsaker.

Til dags dato, den vanligste atopiske etiologien av bronkial astma hos barn. 90% av alle diagnosene er direkte relatert til effekten på kroppen av allergener, mens følsomheten for smittsomme stoffer sjelden opprettes.

patogenesen

Økt reaktivitet i bronkialtreet er en nøkkelfaktor i utviklingen av astma, uavhengig av årsak og form for sykdommen. Samtidig kan mekanismen for utvikling av astmatiske angrep variere, med tanke på etiologien og generell klinikk. La oss se nærmere på patogenesen av bronkial astma i hvert enkelt tilfelle.

Atopisk form

I patogenesen av denne astmaformen skiller flere faser ut:

  • Immunologiske. Når kroppen kommer i kontakt med allergenet, øker følsomheten for stimulansen med umiddelbar produksjon av IgE og IgG4. Allergiske antistoffer er festet på overflaten av målcellemembraner.
  • Patokjemisk (immunokjemisk). Ved gjentatt kontakt med stimulusen utløser målcellene produksjon av inflammatoriske mediatorer (biologisk aktive stoffer som støtter betennelse i kroppen).
  • Patofysiologisk tidlig stadium. På dette stadiet utvikler en tidlig astmatisk reaksjon (fra 2 minutter til 2 timer etter kontakt med et allergen), som er preget av utviklingen av obstruksjonssyndrom - bronkialødem, som produserer en stor mengde slimete sekresjoner, glatt muskelspasmer. Bronkospasme forhindrer normal ventilasjon av lungene, forårsaker følelse av kvelning.
  • Sen astmatisk reaksjon. Slike reaksjoner utvikler seg 5-6 timer etter kontakt med en irritasjon. Dette stadiet er preget av å opprettholde en vedvarende inflammatorisk prosess av bronkiene, selv i remisjon. Med en lang sykdom i bronkiene oppstår irreversible forandringer (utrydding av veggene).

Infeksjonsavhengig form

I motsetning til den atopiske formen av sykdommen, er infeksjonsavhengig astma preget av et mer alvorlig kurs - angrep av kvælning øker gradvis, men det stopper ikke lenge og er dårlig kontrollert av tradisjonelle stoffer. Pathogenese av astma:

  • Overfølsomhet av en forsinket type. Gjentatt kontakt med irriterende forårsaker frigjøring av inflammatoriske mediatorer av forsinket virkning, forårsaker krampe i glatte muskler i bronkiene. Samtidig dannes inflammatorisk infiltrasjon rundt bronkiene, som er en kilde til histamin og leukotriener - mediatorer for umiddelbar handling. Og eosinofilgranulater produserer protein som ødelegger epitelet, som forhindrer kvaliteten på sputumutladningen.
  • Umiddelbar reaksjon (ligner atopisk form). En relativt sjelden form for sykdommen som kan utvikle seg i de tidlige stadier av astma, for eksempel med bronkial overfølsomhet overfor soppmikroorganismer.
  • Ikke-immunologiske reaksjoner. Redusert funksjon av ciliary epitel, giftig skade på binyrene og nedsatt funksjon.

Glukokortikoidform

Et av formålene med glukokortikoider er reduksjon av bronkial hyperaktivitet, anti-astmatisk og anti-allergisk virkning på luftveiene. Det er derfor at mangel på binyrene ikke bare kan forårsake astmautvikling, men også provosere hyppige episoder av forverring. De viktigste mekanismene for sykdomsdannelse:

  • en reduksjon i antall beta-adrenoreceptorer og en reduksjon av deres følsomhet overfor adrenalin, etterfulgt av en svekkelse av den bronkodilatoriske effekten og som et resultat av en spasme av glatte muskler;
  • aktiv frigivelse av histamin og andre inflammatoriske mediatorer;
  • aktivering av syntesen av proinflammatoriske cytokiner og inhibering av cytokinproduksjon med antiinflammatorisk virkning.

Oftest utvikler denne sykdomsformen som et resultat av langvarig behandling med glukokortikoide legemidler uten å overholde regimet og giftig virkning på binyrene. Hos kvinner er utviklingen av astma av dishormonal natur også mulig på grunn av en reduksjon i konsentrasjonen av progesteron med samtidig økning i nivået av østrogen i andre fase av menstruasjonssyklusen.

Neuropsykisk form

Grunnlaget for utviklingen av nevropsykisk form av sykdommen er økt mottakelighet av histamin og acetylkolinbronkier (en nevrotransmitter involvert i overføring av nervøs spenning til sentralnervesystemet). I tillegg kan ethvert emosjonelt stress ledsaget av en skarp inhalasjon føre til en ufrivillig spasme av de glatte musklene i bronkiene.

I pediatri er det en ting som en "shunt variant" av astma. Dette er en psykosomatisk lidelse der astmaanfall blir produsert på et underbevisst nivå, som en måte å løse konflikten på.

Aspirin form

I hjertet av aspirinvarianten av astma ligger en svikt av arakidonsyreomdannelse under påvirkning av aspirin og andre NSAIDs. Etter å ha tatt ett av disse legemidlene, er det en aktiv produksjon av leukotriener som forårsaker bronkospasmer. Samtidig er produksjonen av PgE, som har en bronkodilatoreffekt, redusert, og dannelsen av PgF2, som reduserer bronkiene, øker.

Det er bemerkelsesverdig at et brudd på blodplateaktivitet er funnet hos pasienter med denne form for astma. Ved slik aktivitet observeres en økning i produksjonen av tromboxan og serotonin, noe som i seg selv kan provosere utviklingen av en innsnevring av bronkiene på grunn av hevelse av slimhinnen og en økning i sekretjonen av sputum.

Fysisk stress astma

Dette er post-discharge syndromet av bronkial obstruksjon på grunn av overdreven ventilasjon av lungene under overdreven fysisk anstrengelse. I denne tilstanden observeres fordamping av væsken fra overflaten av bronkiene, deres overkjøling og frigjøring av inflammatoriske aktivatorer. Alt dette fører til hevelse i bronkialveggene og spasmen.

Bronkial astma er en kompleks og allsidig sykdom. Og forståelse for årsakene og mekanismene til utviklingen av anfall er viktig informasjon for å velge de mest effektive støttende behandlingsalternativene.

Bronkial astma: etiologi og patogenese

Bronkial astma (forkortet BA) er en sykdom i organene i åndedrettssystemet av allergisk natur, har et kronisk kurs og er forbundet med reversibilitet av bronkialobstruksjon og en økning i reaktiviteten. Symptomatisk manifestert av tilbakevendende episoder av kvælning, kortpustethet, bryststramhet og smertefull hoste. Forekomsten av astma med samme frekvens finnes i forskjellige aldersgrupper. Det er vanlige tilfeller av bronkial astma hos barn, hvorav halvparten oppstår i en alder av to år.

Causative agenter av BA

Etiologien og patogenesen av bronkial astma er ikke fullt ut forstått. Imidlertid er det tilstrekkelig mengde data på allergener som forårsaker astma til å danne en felles forståelse av årsakene til sykdommen. Blant dem vi skille mellom allergener av smittsomme og ikke-smittsomme opprinnelse.

Ikke-smittsomme sykdommer inkluderer:

  • Plante pollen (pollen).
  • Støv og lo fra fjær puter (husholdning).
  • Ull av forskjellige dyr og hudpartikler (epidermal).
  • Allergen mat.
  • Kjemiske komponenter (konserveringsmidler, husholdnings kjemikalier).
  • Narkotika: antibiotika, ASA, etc.

Blant smittsomme allergener utmerker seg:

  • Bakteriell - for det meste er de provosert av streptokokker, stafylokokker, E. coli.
  • Viral - influensavirus, adeno- og rhinovirus.
  • Fungal.

Basert på ovennevnte liste, isolerte atopiske og smittsomme avhengige former for bronkial astma. Med kombinasjonen av flere allergener fra forskjellige grupper kan snakke om et blandet variantastma.

Å påvise etiologiske faktorer

I tillegg til BAs årsaksmidler, er det også omstendigheter som fører til forekomsten:

  • Arvelighet.
  • Genetiske forstyrrelser i immun- og endokrine systemer.
  • Brudd på immunresponsen mot et allergen (atopi).
  • Økt sensitivitet for bronkier til irritasjoner.

Med en allerede dannet kronisk sykdom i sykdommen, er det faktorer som fremkaller forverring:

  • Røyking.
  • Innånding av skadelige utslipp.
  • Emosjonell stress, stress.
  • Overdreven fysisk anstrengelse.
  • Høy luftfuktighet og lav lufttemperatur.
  • Oscillasjoner av atmosfærisk trykk.

Kombinasjonen av de ovennevnte faktorene øker risikoen for sykdom, derfor anbefales det sterkt å minimere effekten.

Høydepunkter

Hovedrolle i patogenesen av sykdommen spilles av den inflammatoriske prosessen i bronkusmur, som forekommer under påvirkning av allergener og smittsomme patogener. Som et resultat øker deres følsomhet for ulike typer stimuli, som ingen lignende reaksjon blir observert hos en sunn person.

Den inflammatoriske prosessen har to faser:

  • Tidlig (umiddelbar respons) - varighet av en time til 3,2 timer. Utvikler som et bronkobstruktivt syndrom.
  • Sen (forsinket reaksjon) - varighet på 24 timer, utvikler 4 timer etter eksponering for allergenet. Det påvirker veggene i bronkiene.

Astma regnes som en fasesykdom, siden kurset inkluderer en periode med velvære og forverring. Til tross for at sykdommen er kronisk og ikke kan helbredes, kan kurset kontrolleres.

Staged patogenese i astma

Hele mekanismen for dannelsen av sykdommen kan deles inn i to faser:

  1. Immunologiske. Den utvikler seg når allergenet kommer inn i menneskekroppen. Når dette skjer, aktiveres komplekse forsvarsmekanismer: makrofager og T-lymfocytter for å bekjempe fremmede agenter.
  2. Patofysiologisk. I sin struktur ligger den økte reaksjonen av bronchus mot betennelse. Med langvarig eksponering for stimulusen, oppstår hevelse i bruskens slimhinne. Dette fører igjen til en innsnevring av lumen og utseendet av hvesing og vanskeligheter med å puste inn i en person. Økt produksjon av slim reduserer ytterligere lumen i bronkiene, noe som fører til astmaanfall av hoste.

I noen medisinske kilder angitt og immunokjemiske stadium. Det er observert med gjentatt kontakt med allergenet i luftveiene. Patogenkontaktene med de tidligere utviklede immunoglobuliner (ved immunologisk stadium) E, som et resultat av hvilken en allergisk reaksjon utvikler seg.

Typer av allergiske manifestasjoner

I astma forekommer allergiske manifestasjoner i type I, III og IV.

  • Type I (anafylaktisk) - en umiddelbar allergisk reaksjon. Manifisert av økt produksjon av immunoglobulin E samtidig som den reduserte beskyttelsesrollen til T-lymfocytter. Karakteristisk for atopisk form av astma.
  • Type III (immunkompleks), der antistoffer av immunoglobuliner G og M frigjøres. Etter dette dannes et kompleks av antigen-antistoff, som fører til forstyrrelse av integriteten til bronkusmurene og spasmer i musklene. Forhører med astma forårsaket av ulike smittsomme patogener, og provosert ved innånding av støvpartikler.
  • Type IV (celle) - reaksjonen av den forsinkede typen. Lymfocytter med økt følsomhet overfor fremmedlegemer produserer inflammatoriske mediatorer som har en skadelig effekt på bronkusmurens veggen. Oftest forekommer reaksjonen mot bakgrunnen av kontakt med det forårsakende middel av mikrobiell etiologi.

Astma flyter ikke monotont. Samtidig er den første typen allergiske reaksjoner vanligere, den er preget av et mer alvorlig kurs (trussel om anafylaktisk sjokk), sammenlignet med andre reaksjoner, krever det nødbehandling.

Pathogenese av en smittsom variant av astma

Forekomsten av et angrep er forbundet med inntak av et smittsomt allergen. Den inflammatoriske prosessen mens du utvikler seg ganske lang tid. I de fleste tilfeller er denne typen astma hjulpet av smittsomme sykdommer som ble overført dagen før - oftest bronkitt eller purulent bihulebetennelse. I tilfelle infeksjon, på grunn av utslipp av egne metabolske produkter med giftige egenskaper, er vevet i bronkiene og lungene skadet.

Mekanismen for dannelse av bronkospasme er noe annerledes enn med atopisk form. Den fortsetter i henhold til typen allergisk forsinket type, dvs. det første trinnet i immunreaksjonen er fraværende. Den består i utvelgelse av inflammatoriske mediatorer (biologisk aktive stoffer som tjener til å overføre informasjon fra en celle til en annen), dannet som følge av samspillet mellom beskyttende celler og patogenet.

Mediatorer påvirker i sin tur mastceller og makrofager (immunceller) med frigjøring av andre biologisk aktive stoffer - histamin, prostaglandin og leukotriener, som forårsaker hevelse i bronkialslimhinnen og øker utskillelsen av kjertler.

Infeksjonsavhengig variant av astma er mye mindre vanlig enn atopisk. Astmaangrep er langvarig, vanskelig å behandle. Derfor er det viktig å kontakte legen din umiddelbart for å unngå mulige komplikasjoner.

Pathogenese av atopisk astma

På grunn av produksjonen av immunglobuliner E, G4 og deres vedlegg til den ytre veggen av målceller, dannes en økt sensitivitet av organismen til gjentatt eksponering for allergenet. Ved det neste samspillet mellom allergenet og målcellene frigjøres biologisk aktive stoffer som danner en allergisk reaksjon av den umiddelbare typen. Hvis atopisk astma løper i lang tid, kan det forekomme sklerose i bronkialveggene.

Ovennevnte symptomer og, som et supplement til dem, utførte laboratorietester, tillater oss å skille mellom sykdomsformene for å få en korrekt diagnose og riktig behandling.

Andre mekanismer som fører til astmaanfall

Forekomsten av astma og provosere brudd på sentralnervesystemet og hormonell ubalanse Fra nervesystemet utføres kontroll av tonen i muskler i bronkiene av vagusnerven. Når den parasympatiske divisjonen er opphisset, smelter bronkulens lumen ved å øke muskellagets tone og øker sekvensen av kjertlene, mens aktiveringen av sympatisk systemet forårsaker bronkodilasjon (ekspansjon). Det er ubalansen mellom sympatisk og parasympatisk som fører til forekomsten av bronkospasme.

Av spesiell betydning i dannelsen av patogenesen av sykdommen er aktiviteten av adrenoreceptorer lokalisert i bronkiene. I tilfelle økt stimulering av alfa-reseptorer, smelter lumen av bronkiene, og når den stimuleres av beta2-adrenoreceptorer, skjer ekspansjonen.

Hormonal ubalanse provoserer også ofte astmautviklingen. Med glukokortikoidinsuffisiens øker nivået av histamin (en av de inflammatoriske mediatorene), tonisk sammentrekning av muskellaget i bronkiene øker, og følsomheten av beta2-adrenoreceptorer minker. Alle disse prosessene forekommer også ved forhøyet antall progesteron, østrogen og skjoldbruskhormoner i blodet.

Bronkial astma hos barn

Det er nødvendig å fremheve hovedpoengene til etiologien og patogenesen av denne sykdommen i barn i skole og førskolealder. Barnet blir oftere diagnostisert med en atopisk variant av bronkial astma. Det kan imidlertid maskeres under symptomene på obstruktiv bronkitt. Infeksjonsavhengig type er ganske sjelden, hovedsakelig hos personer i eldre skolealder.

Sykdommen er mer alvorlig enn hos voksne. Dette er spesielt uttalt hos barn under 5 år, som er knyttet til barnets kropps anatomiske og fysiologiske egenskaper, nemlig med en smal lumen i bronkiene og et underutviklet muskelsystem. Med overvekt og fedme hos barn utvikler astma oftere på grunn av redusert ventilasjon av lungene, på grunn av den høye stående av membranen. På bakgrunn av anamnese (forekomsten av atopisk dermatitt, polinozy) er det fare for astmatiske angrep.

Hos barn oppstår bronkial astma ofte på bakgrunn av en genetisk predisponering, og risikoen for sykelighet øker dersom begge foreldrene er syke med astma. Tilstedeværelsen av dårlige vaner i familien, særlig røyking av mor, øker sannsynligheten for sykdommen hos barn, fordi de første angrepene kan vises allerede i en måneds alder. Bronkial astma hos barn er ofte forårsaket av mat. Det er verdt å merke seg at matallergi ofte dannes mot bakgrunnen av overgangen fra amming til kunstig.

funn

Nedenfor er et generalisert diagram over mekanismen for forekomsten av sykdommen, det samme for begge varianter av astma.

Allergene hos mennesker utløser følgende prosesser:

  1. Excitasjonen av mastceller, makrofager, eosinofiler og lymfocytter.
  2. Isolering av inflammatoriske mediatorer.
  3. Aktivering av beskyttende celler: nøytrofiler, eosinofiler, makrofager og lymfocytter.
  4. Isolering av inflammatoriske mediatorer.
  5. Puffiness av slimhinnen, økt slimutvikling.
  6. Økt bronkial reaktivitet.
  7. Utviklingen av bronkial astma.

Korrekt forståelse av etiologien og patogenesen av bronkial astma gjør det mulig å bestemme taktikken for behandlingen riktig, noe som betydelig forbedrer livskvaliteten hos pasienter med denne sykdommen.

1. Definisjon av bronkial astma. Etiologi, patogenese, klassifisering

Bronkial astma er en kronisk inflammatorisk sykdom i bronkiene, hvor målceller er involvert - mastceller, eosinofiler, lymfocytter, ledsaget av hyperreaktivitet og variabel obstruksjon av bronkiene hos utsatte personer, som manifesterer seg som astma, hoste eller pustevansker, spesielt om natten og / eller tidlig om morgenen.

I etiologien av astmautslipp.

1. Predisponerende faktorer: arvelighet, atopi, bronkial hyperreaktivitet.

2. Årsakssaker (bidrar til forekomst av bronkial astma hos predisponerte personer): allergener (innenlands, epidermal, insekt, pollen, sopp, mat, medisinsk, profesjonelt), luftveisinfeksjoner, røyking, luftforurensende stoffer.

3. Faktorer som bidrar til forverring av bronkialastma (triggere): allergener, lav temperatur og høy luftfuktighet, luftforurensning med forurensende stoffer, mosjon og hyperventilering, en signifikant økning eller reduksjon i atmosfærisk trykk, endringer i jordens magnetfelt, emosjonell stress.

Pathogenese av bronkial astma

Grunnlaget for utviklingen av allergisk bronkial astma er allergiske reaksjoner av type 1 (umiddelbar), sjeldnere - 3 typer (immunokompleks).

I patogenesen av allergisk bronkial astma er det 4 faser.

Fase 1: immunologisk (sekretjon av spesifikke antistoffer (immunoglobuliner E) forekommer og deres fiksering på overflaten av mastceller og basofiler.

2-fase: immunokjemisk (patokjemisk) (ved gjeninnføring av allergenet samhandler med antistoffer på overflaten av mastceller, oppstår degranuleringen ved frigjøring av inflammatoriske og allergiske mediatorer - histamin, prostaglandiner, leukotriener, bradykinin, etc.).

Fase 3: patofysiologisk (bronkospasme, ødem i slimhinnen, infiltrering av bronkialvegg med cellulære elementer, hypersekretjon av slim som oppstår under påvirkning av inflammatoriske og allergimedietere).

Som et resultat av utviklingen av kronisk betennelse i bronkiene, er mastceller, eosinofiler og deres reseptorer hyperreaktive mot eksponering mot kulde, lukt, støv og andre utløsere som forårsaker celle degranulering som fører til bronkospasme, ødem i slimhinnen og mucus-hyperproduksjon (pseudo-allergisk reaksjon).

Klassifisering av bronkial astma

Det er ingen enhetlig klassifisering av bronkial astma. Det er en arbeidsplan, ifølge hvilken former, alvorlighetsgrader, faser og komplikasjoner av sykdommen utmerker seg.

- overveiende allergisk (eksogen);

BA alvorlighetsgrad:

- mild intermitterende astma;

- mild vedvarende astma;

- moderat vedvarende astma

- alvorlig vedvarende astma.

Utviklingsmekanismen og klinikken for et angrep av bronkial astma

Kvelningsangrepet er forårsaket av kroppens kontakt med allergenet og manifesteres av en allergisk reaksjon, oftest av type I: akutt spasme av glatt muskler i bronkiene, hevelse av slimhinnene og frigjøring av tykt, viskøs sputum inn i bronkulens lumen.

Et kvelningsangrep kan også utvikles under påvirkning av ikke-spesifikke faktorer som forårsaker nedbrytning av mastceller og frigjøring av allergi og betennelsesmediatorer fra dem, noe som fører til ødem og hyperemi i slimhinnen, dets infiltrering med eosinofiler, lymfocytter og andre celler, mucus overproduksjon, dvs. betennelse og obstruksjon av bronkiene.

Pathogenese og etiologi av astma. Hvordan skjer dette i kroppen?

Bronkial astma er en kronisk inflammatorisk sykdom i luftveiene, ulike celler og deres cytologiske elementer er involvert i prosessen.

Prosessen fører til økt reaktivitet i luftveiene, og dette forsterker de gjentatte angrepene i form av karakteristisk kortpustethet, spesifikke raler, ubehagsproblemer i brystet og forverring av hoste om natten eller tidlig om morgenen.

Disse eksacerbasjonene er vanligvis forbundet med obstruksjon av bronkiene av varierende alvorlighetsgrad, som oppstår på grunn av bronkospasme, ødem i slimhinnen, økt sekresjon av slim og dannelse av slimplugger. Obstruksjon kan stoppes ved hjelp av terapi, eller det kan passere seg selv.

Pathogenese av bronkial astma

Ved bronkial hyperreaktivitet forstås det vanligvis at inflammerte bronkier reagerer (spasmeres) som respons på eksponering for forskjellige allergener eller biologiske aktive stoffer (for eksempel histamin).

, Immunohistokjemiske patologiske trekk ved astma bronkiale epitel inkluderer avskalling, kollagenavleiring under basalmembranen, ødem, mastcelleaktivering, neutrofil infiltrasjon (når plutselige alvorlig forverring av astma), eosinofile, lymfocytter.

Betennelse i luftveiene fremmer bronkial hyperreaktivitet, luftveisobstruksjon, respiratoriske symptomer, og utseendet av overgangsprosessen med påfølgende fibrose kronisk, irreversible skader bronkial funksjon i forbindelse med ombygging av luftveiene.

Patogenesen av spesifikk sensibilisering er kompleks. Aktivering av mastceller, basofiler, alveolære makrofager, eosinofiler, lymfocytter, blodplater skyldes tilstedeværelsen av reseptorer for Fc-fragmentet av JgE på disse cellene. Binding av spesifikke allergener utløser en rekke biokjemiske reaksjoner i cellemembranen som aktiverer metyltransferaser, fosfolipaser, hydrolyse av fosfolipider, og initierer og opprettholder betennelse.

Oppløsning dose allergen aktiverer mastcellene i lumen av luftveismediatorer - histamin - bevirker utlevering mezhepitelialnyh ledd som fremmer genet penetrering inn i de dypere lag av bronkial veggen. Kjemotaktiske faktorer og betennelsesfaktorer fører til aktivering av sekundære celler - effektorer - sistnevnte infiltrerer bronkialvegget, forårsaker plasmaeksudasjon, nedsatt mukociliær transport.

Produksjonen av arakidonsyremetabolitter, superoksydanioner forårsaker en spasme av glatte muskler i bronkiene, hevelse i slimhinnen. Dette tilrettelegges av histamin, leukotriener C4, D4, E4, prostaglandiner, tromboxan A2, bradykinin, blodplateaktiverende faktor (TAP).

Bronkial hypereaktivitet er forårsaket av leukotriener, prostaglandum, eosinofile kjemotaksisfaktorer, langsomtvirkende anafylakse, og slimhinderekresjon utføres av prostaglandiner, leukotriener og makrofager som stimulerer slimutskillelse.

Hovedcellene til betennelse i bronkial astma:

  • Mastceller: aktiverte mastceller i bronkialslimhinnen frigjør biologisk aktive stoffer (for eksempel histamin), som forsterker utviklingen av bronkospasmer. Aktivering av disse cellene utføres som følge av eksponering for antigener (allergener).
  • Eosinofiler: Antallet eosinofiler i luftveiene øker, de syntetiserer proteiner som ødelegger bronkusvegget, de produserer også vekstfaktorer, endrer strukturen i luftveiene.
  • T-lymfocytter og deres tall i luftveiene hos T-lymfocytter er økt, de utskiller cytokiner (interleukin-4, interleukin-5, interleukin-9, interleukin-13). Cytokiner regulerer betennelse på grunn av operasjonen av eosinofiler, samt syntesen av immunglobuliner klasse E av lymfocytiske celler.

Involvering av celler i luftveiene i patogenesen av bronkial astma:

  • Celler i bronkialepitelet utfører uttrykket av inflammatoriske proteiner, frigjør cytokiner og mediatorer.
  • Bronkiale glattmuskelceller utfører uttrykket av inflammatoriske proteiner, som ligner epitelproteiner.
  • Endotelceller i bronkialkarene deltar i bevegelsen av inflammatoriske celler fra blodbanen til luftveiene.
  • Fibroblaster syntetiserer bindevevsstrukturelementer (f.eks. Kollagen) som endrer luftveiene.
  • Nervesystemet er involvert i prosessen gjennom aktivering av kolinerge nerver, som utløser en bronkospasme og overproduksjon av slim.

De viktigste mediatorene i bronkial astma:

  • Kjemokiner: deres uttrykk forekommer i bronkiale epitelceller. Kjemokiner tiltrekker inflammatoriske celler til luftveiene.
  • Leukotriener: har en sterk bronkokonstriksjonseffekt, er inflammatoriske celler. Syntetiseres hovedsakelig av mastceller. Blokkering av disse mediatorene fører til en forbedring av pasientens tilstand.
  • Cytokiner: regulerer uttrykket av responsen (betennelse) på effekten av allergenet.
  • Histamin: Synteses av mastceller og er involvert i utløsningen av bronkospasmer og betennelser.
  • Prostaglandin D2: en mellommann med sterk bronkokonstrikting effekt.

Kollagen deponeres under kjellermembranen av bronkiale epitelceller, noe som resulterer i fibrose. Fibrose er vanlig for alle grupper av befolkningen, det observeres selv hos barn og kan være like før symptomene begynner. Ytterligere fibrose underkastet andre lag av bronkialvegg. På grunn av hypertrofi og hyperplasi øker tykkelsen på laget av glatte muskelceller.

Hyperproduksjon av slim skyldes en økning i antall bronkiale epitelbobletceller, hvor submukosalkjertelen øker i størrelse.

Pathogenese av bronkial astma hos barn

Grunnlaget i utviklingen av astma hos barn er en kronisk inflammatorisk prosess i bronkiene av en allergisk natur, som er nært relatert til bronkial hyperreaktivitet. Betennelse i bronkiene er hovedkarakteristikken for astma og manifesterer seg i dysplasi og desquamasjon av bronkialepitelet, en økning i antallet av bobelceller, bevegelsen av inflammatoriske celler og syntesen av mediatorer.

Betennelse påvirker alle strukturelle elementer i veggene i luftveiene. Langvarig betennelse fører til endringer i strukturen i veggene i luftveiene, glatt muskler hypertrofi, kollagen er deponert, og de elastiske egenskapene til blodkar faller.

Prosessen er permanent, og selv i perioder med remisjon fortsetter å strømme tregt. Fibrose er vanlig for alle grupper av befolkningen, det observeres selv hos barn. Remodeling av luftveiene hos barn forekommer mye sjeldnere enn hos voksne.

Patogenesemønster

I allergisk astma, interagerer allergener med immunoglobuliner i klasse E, aktiveres mastceller, frigjør mediatorer. Mediatorer påvirker bronkulens slimhinne, kronisk betennelse oppstår. Som et resultat av dette øker vaskulær permeabilitet, ødem og hypersekresjon av slim oppstår. Hyperreativitet utløser en bronkokonstriksjon, som forårsaker astmaanfall.

I ikke-allergisk astma, på grunn av mangel på mukociliær clearance, utvikler infeksjoner, inflammatoriske celler slippes ut, lysosomale enzymer aktiveres, som påvirker bronkial slemhinnene, oppstår kronisk betennelse. Som et resultat av dette øker vaskulær permeabilitet, ødem og hypersekresjon av slim oppstår. Hyperreativitet utløser en bronkokonstriksjon, som forårsaker astmaanfall.

Risikofaktorer som fysisk stress, innånding av kald luft, sigarettrøyk, høye nivåer av svoveloksyd påvirker bronkial slimhinne, og kronisk betennelse oppstår. Som et resultat av dette øker vaskulær permeabilitet, ødem og hypersekresjon av slim oppstår. Hyperreativitet utløser en bronkokonstriksjon, som forårsaker astmaanfall.

etiologi

De etiologiske faktorene av astma er delt inn i eksogene og endogene.

Eksogene inkluderer:

  • pollen
  • støvet
  • mat ingredienser
  • røyking,
  • medisinske stoffer
  • profesjonelle antigener.

Endogen inkluderer:

  • aspirin astma
  • fysisk stress astma
  • smittsomme.
  • genetisk predisposisjon
  • tilstedeværelsen av atopi,
  • respiratorisk hyperreaktivitet,
  • gulvet
  • rase.

Etiologi av bronkial astma hos barn

Astenes astrologi hos barn er svært lik den hos voksne. Blant de viktigste etiologiske faktorene avgir:

  • pollen
  • støvet
  • mat ingredienser
  • medisinske stoffer
  • kjæledyr dander
  • latter,
  • gråte
  • gråt,
  • viral infeksjon i luftveiene,
  • stress.

Debut av sykdommen hos barn er oftest indusert av husstøv. I et støvt rom skapes ideelle forhold for reproduksjon av flått, fuktig luft, mugg på veggene, nærvær av kjæledyr øker sannsynligheten for å utvikle patologi hos barn, fordi dette er en overdreven antigenkomponent i hverdagen. Forurensning av hjemmet påvirker barn mest fra fødsel til tre år, da de tilbringer maksimal tid hjemme.

Ticks lever oftest i tepper, madrasser, polstrede møbler. Fuktighet, temperaturforhold, nødvendig mengde næringsstoffer forsterker reproduksjon og overlevelse av flått.

Husdyr er en alvorlig kilde til allergener. Sistnevnte er til stede i alle biologiske væsker av kjæledyr. Sensibilisering til antigener av katter er ofte kjent, de er veier til luftveiene.

Fjærfe er involvert i prosessen med å sensibilisere barn. Allergene er lunger, fjær, avføring.

I dag er følsomhet for kakerlakantigener en betydelig risikofaktor for utviklingen av sykdom. Husholdnings allergener kan være mold og gjær. De beste forholdene for veksten av sistnevnte vil være rå, mørkede, uventilerte lokaler.

I dag kan bronkial astma styres og behandles takket være kunnskap om patologiens patogenese og etiologi. Hovedrollen i tilstrekkelig terapi er identifisering av sykdommens etiologi. Avstå fra en kontrakt med allergen er nøkkelen til å bekjempe en sykdom.

For Mer Informasjon Om Typer Allergier