Hoved Analyser

Aspirin Bronchial Astma

Aspirin astma er en pseudo-allergisk betennelse i luftveiene. Patologi er avhengig av økt sensitivitet mot aspirin og andre medisiner som er anti-inflammatorisk nonsteroid. Denne sykdommen er ekstremt vanskelig. Mye avhenger av årsaken til forekomsten. I alle fall er det behov for forhåndsmottakelse.
inhalert glukokortikosteroider. Bare på denne måten vil det være mulig å forhindre alvorlige komplikasjoner.

Hva er aspirin astma?

Før du forstår hva aspirinbronkial astma, bør du forstå i hvilken alder sykdommen oppstår. 30-40 år - hovedalderen der hun er diagnostisert. For det meste er kvinner syke. Noen ganger står voksne menn og barn overfor sykdommen. 10-20 prosent av pasientene har intoleranse mot NSAID (ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler). I tilfelle av en kombinasjon av rhinosinusitt med astma øker denne verdien betydelig.

Advarsel! Aspirintoleranse i bronkial astma ble først oppdaget i begynnelsen av det 20. århundre. Pasienten hadde problemer med å puste. Noen få år senere begynte eksperter å bruke acetylsalisylsyre.

Aspirin (i forkortet form - AA) bronkial astma er en spesiell type sykdom, som også har økt sensitivitet mot naturlige salisylater. Med denne patologien er det problemer med metabolismen av arakidonsyre. Som et resultat, smelter bronkial lumen.

Det er et slikt slag som en astmatisk triade - en lidelse der angrep av asfyksi kombineres med intoleranse mot acetylsalisylsyre. Det er også problemer i øvre luftveier.

Aspirin astma er vanligvis diagnostisert hos barn som vokser opp i familier der voksne har lidd eller lider av denne sykdommen. I dette tilfellet kan sykdommen være i flere generasjoner. Nesten 30 prosent av barn med astma og astma har aspirinintoleranse. Hos unge pasienter, symptomer vanligvis vises tidlig på morgenen og om natten.

Behandling av denne sykdommen hos barn har mange funksjoner. Det er viktig å begynne å ta riktig medisinering i tide. Dosevalg utføres avhengig av sykdommens kompleksitet. Foreldre bør absolutt observere hvordan barnas kropp reagerer på medisinen. Dette vil markere eventuelle forbedringer eller forverring som oppstår.

Av stor betydning er innåndingsapparater - nebulisatorer. Takket være deres bruk er det mulig å gi maksimal inntrengning av legemidler inn i luftveiene. Barnet kan bære ultralyd nebulisatorer med dem.

Årsaker til sykdommen og utviklingsmekanismen

Aspirin (pseudo-allergisk) bronkial astma er en sykdom som ikke er fullstendig forstått. Av denne grunn er det fortsatt ingen enkelt teori som forklarer denne patologien. Imidlertid ble det funnet at i tilfelle av aspirinholdige og andre NSAIDer, endres den naturlige arakidonsyre-transformasjonsmekanismen. På grunn av den forandrede syklusen av denne syren er det mangel på leukotriener. Som et resultat oppstår betennelse og ødem, bronkiene minker, mye slim utsettes, kraften i hjertekontraksjonene og blodtilførselen til myokardiet minker.

Av stor betydning er hvor betennelsen er konsentrert. Patogenesen av aspirin astma er spesiell ved at i dette tilfellet er både store og middels bronkier, lungvev og små luftveier (minst 2 millimeter i diameter) involvert. Gassutvekslingsfunksjonen (innånding av oksygen, utånding av karbondioksid) er ikke riktig implementert.

Den astmatiske triaden oppstår ved bruk av ikke-steroide antiinflammatoriske stoffer av forskjellige kjemiske kategorier: Enolic (piroxicam) og fettsyrer (tiaprofeninsyre, ketoprofen, Ibuprofen, etc.), polycykliske syrer (Tolmetin, Indomethacin).

Advarsel! 3,3 prosent av pasientene reagerer noen ganger på nimesulid, et moderne, ikke-steroidalt antiinflammatorisk legemiddel.

Sykdommen kan begynne å utvikle seg ikke bare på grunn av narkotika. Følgende matvarer bidrar til dette:

  • pepper,
  • tomater,
  • sitrus,
  • krydder
  • bær (jordbær, jordbær, etc.).

Økt sensitivitet kan utvikles på gul fargestoff og på forskjellige hermetiske produkter som inneholder benzo- og salisylsyrederivater.

Hovedtrekk

Symptomene på aspirin astma er:

  • hoste;
  • tett nese;
  • pusteproblemer
  • kortpustethet
  • konjunktivitt;
  • magesmerter
  • røde flekker på ansiktet;
  • bevissthetstap

I dette tilfellet kan en person først oppleve nysing, rennende nese eller tett nese og rødme i ansiktet.

Første periode

AAs tidligste manifestasjoner gjelder ikke luftveiene. Immun- og endokrine systemer lider. I noen tilfeller påvirkes skjoldbruskkjertelen. Kvinner står overfor menstruasjonsforstyrrelser.

De første symptomene begynner å vises senere. Behandling av rhinitt kan føre til full gjenoppretting.

Akutt periode

Astmaanfall eller forhold som er nær bronkospasmen er sykdommens høyde. Den akutte perioden faller på pasientens hormonelle endringer:

  • for menn - 40-50 år;
  • for kvinner - 30-40 år;
  • barn - puberteten.

Diagnose av sykdommen

Aspirin (pseudo-allergisk) bronkial astma er en sykdom der følgende diagnostiske manipulasjoner utføres.

  • Samler historie.
  • Fysisk undersøkelse.
  • Analyser i laboratoriet.
  • Undersøkelse ved hjelp av verktøy.
  • Blodtest (om nødvendig).

Advarsel! Diagnostiske tester bør kun tas med kompetente spesialister og intensivavdelingen.

Aspirin Astma Behandling

For aspirin astma er det viktig å gjøre følgende.

  • Analyser symptomene.
  • Å utføre aktiviteter som gjør det mulig å forhindre forverring.
  • Overvåk tilstanden til luftveiene.
  • Gi pasienten fysisk aktivitet.
  • Unngå negative provoserende faktorer.

Behandlingen av astmatikere begynner med unntak av stoffer som er klassifisert som NSAID (ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler). Deretter foreskrevet Epifamin, Epithalamin. Dette gjør at en person får nok søvn. Antioksidanter er også foreskrevet, noe som kan redusere oksidative prosesser i kroppen.

I noen tilfeller er bruk av acetylsalisylsyre desensibilisering. En person tar aspirin under oppsyn av en lege. Dosene er svært små.

For tiden er astma i økende grad foreskrevet leukotrien reseptor blokkere. Dette gjør at pasienten kan ta salicylater og samtidig være rolig for helsen.

I nærvær av denne sykdommen, bør spesiell oppmerksomhet tas på formuleringen av dietten. Ved alvorlige former er det viktig å utelukke:

  • hermetikk;
  • bakt skinke, skinke, pølse;
  • te, kaffe, vin, øl, ulike karbonatiserte drikker;
  • kulinariske produkter som inneholder matfargestoffer;
  • røde grønnsaker og frukt.

Kosthold med AA tillater introduksjon av nye produkter. Men dette er bare mulig når pasienten begynner å føle seg bedre. Menyen må være grønne epler, hvitløk, poteter. Over tid kan du begynne å bruke melk, kefir, cottage cheese, fisk, saffron og persille, en liten soyasaus.

En diett for enhver form for aspirin astma bør velges av en kvalifisert diettist. Det anbefales ikke å gjøre det selv, ved hjelp av informasjon fra Internett. En spesialist vil bidra til å forbedre livskvaliteten.

forebygging

Forebyggende tiltak er rettet mot å forebygge forekomsten av AA-tegn, samt eliminere risikofaktorene for forverring av patologi. De vanligste aktivitetene inkluderer følgende:

  • nekter å ta aspirin og NSAIDs;
  • ikke drikk alkohol eller røyk
  • Ikke bruk produkter og stoffer som inneholder tartrazin;
  • følg en diett.

Advarsel! Kommunisér til legen så snart som mulig. Spesialisten vil lage en effektiv behandlingsplan. Riktig behandling vil forhindre komplikasjoner.

komplikasjoner

En pasient som av en eller annen grunn ikke tar medisiner regelmessig og ikke følger en diett, kan oppleve astmatisk status. I en slik tilstand skjer asfeksi uten grunn. Det er ofte tilfeller der nektet å ta medisiner var dødelig.

For å unngå alvorlige komplikasjoner må pasienten innse at sykdommen må behandles for livet. Det er viktig å unngå kontakt med mat og husholdnings allergener, med pollen. Ofte er det en lesjon av andre systemer og organer (for eksempel atopisk dermatitt, eksem, urtikaria).

Del dette materialet i sosiale nettverk. Dette vil tillate andre mennesker å lære viktig informasjon om aspirin astma.

Aspirin Bronchial Astma

Aspirin Bronchial Astma

Aspirin Bronchial Astma

I motsetning til enkel astma er aspirin en eksklusivt ervervet sykdom. Symptomer på denne sykdommen vises etter atopisk astma, slik at barn ikke lider av denne type astma. Som regel påvirker sykdommen kvinner i alderen 30-50 år.

Symptomer på aspirin astma er veldig lett forvirret med andre sykdommer. Pasienten ser nesestop, rhinitt, hodepine. Polypser vises i bihulene og deretter begynner astmaangrep og intoleranse mot NSAID.

Hvordan utvikler aspirin astma?

Aspirin astma skyldes at aspirin forstyrrer metabolismen av arakidonsyre, som er inneholdt i celleveggene. Under påvirkning av cyklooksygenase-enzymet i en sunn tilstand, omdannes denne syren til forbindelser som utløser inflammatoriske reaksjoner i kroppen. NSAID i denne situasjonen blokkerer enzymet og tillater ikke at denne reaksjonen utvikles.

Hos pasienter med enzymet er cyklooksygenase defekt, så kroppen begynner å bruke en annen syre, noe som fører til hevelse av bronkiene og utviklingen av sputum. Som et resultat oppstår symptomer på aspirin astma.

Hvilke medisiner bør ikke tas for aspirin astma?

Hvis du har blitt diagnostisert med Aspirin Bronchial Astma, anbefales det ikke å ta medisiner som tilhører pyrazolon-serien: analgin, baralgin, theofedrin, spasmalgon, amidopyrin, aspirin, tempalgin. Du kan heller ikke ta de legemidlene som inkluderer NSAID: ibuprofen, piroxicam, diklofenak, indomethacin, sulindac, naproxen og andre.

Om nødvendig kan solpadin, paracetamol, tramadol og fenacetin tas som en febrifuge.

Aspirin astma kan også oppstå på grunn av tilstedeværelsen av gul fargestoff, tartrazin, i mat. I sammensetningen er det veldig lik aspirin. Pasienter bør ikke konsumere alkoholholdige drikker og konfektprodukter som har gule farger i deres sammensetning.

Salicylater er svært skadelige: naturlige (appelsiner, currants, tomater, blommer, bringebær, røtter, kirsebær, aprikoser) og industrielle (gastronomi og konserveringsmidler). Naturlige salisylater inneholder tartrazin i små mengder, så angrepet skjer svært sjelden fra dem. For en pasient er histaminproduksjon farlig, denne prosessen er provosert av fersk kål, sitrusfrukter og fisk.

Klinisk bilde

Hva sier leger om allergi behandlinger?

Jeg har behandlet allergier hos mennesker i mange år. Jeg forteller deg, som en lege, at allergier sammen med parasitter i kroppen kan føre til virkelig alvorlige konsekvenser hvis du ikke håndterer dem.

Ifølge de nyeste WHO-dataene er det allergiske reaksjoner i menneskekroppen som forårsaker de fleste dødelige sykdommer. Og det hele starter med det faktum at en person får kløende nese, nysing, rennende nese, røde flekker på huden, i noen tilfeller kvelning.

Hvert år dør 7 millioner mennesker på grunn av allergier, og omfanget av skaden er slik at nesten alle mennesker har et allergisk enzym.

Dessverre, i Russland og CIS-landene, selger apotekskorporasjoner dyre stoffer som bare lindrer symptomer, og derved setter folk på et bestemt stoff. Det er derfor i slike land at en så høy andel sykdommer og så mange mennesker lider av "ikke-fungerende" stoffer.

Det eneste stoffet jeg vil gi råd om og er offisielt anbefalt av Verdens helseorganisasjon for behandling av allergi er Histanol NEO. Dette stoffet er det eneste middel til å rense kroppen fra parasitter, samt allergier og dets symptomer. For øyeblikket har produsenten klart ikke bare å skape et svært effektivt verktøy, men også for å gjøre det tilgjengelig for alle. I tillegg, innenfor rammen av det føderale programmet "uten allergi", kan alle bosattne i Russland og CIS motta det for bare 149 rubler.

Førstehjelp

Svært ofte, mistenker en person ikke engang at han har aspirinbronkial astma. Derfor kan han uten tvil ta aspirin. Som regel begynner de første symptomene å vises etter 10-15 minutter - hoste, rennende nese, kortpustethet begynner. Hvis slike symptomer oppstår, er det nødvendig å gi førstehjelp umiddelbart:

  • skyll magen - du må drikke en liter kokt vann med kaliumpermanganat, og deretter klikke på roten av tungen for å rydde magen;
  • du må drikke aktivt kull og en tablett av suprastin, tavegila, clarinet eller lignende;
  • Etter angrepet, sørg for å ta en avtale med en allergiker.

Hvordan identifisere sykdommen?

Leger identifiserer denne sykdommen ved hjelp av spesielle tester på "inbivo". Allergisten gir pasienten en aspirinpille og overvåker den med spesialutstyr (i tilfelle et angrep). Også pasienten kan bare donere blod, og det vil allerede bli undersøkt i laboratoriet.

Reaksjonen mot NSAID kan manifestere seg ikke bare i luftveiene, men også i tarmen, magen eller andre slimhinner. Meget negativt påvirker det menneskets immunsystem, da det er sterke og langvarige inflammatoriske prosesser i kroppen.

Desensibilisering som hovedmetode for behandling

Desensibilisering er en av de vanligste måtene å behandle en sykdom. Behandlingen utføres under observasjon i klinikken ved hjelp av nødvendig utstyr. Behandlingen er omtrent som følger: Med et intervall på 30 minutter, får pasienten aspirin, mens dosen øker konstant: 3, 30, 60, 100 osv. Opp til 650 mg. En slik metode anses å være hard, og som regel slutter den i et angrep av kvelning. Derfor tror mange leger at økt dose av stoffet bør utføres på en dag.

Før du utfører en slik prosedyre, er det viktig at du lindrer astmaforverring og kontrollerer kontraindikasjoner i prosedyren. Kontraindikasjoner er: graviditet, duodenalt sår eller magesår, blødning.

I tilfelle av et magesår i mage eller tolvfingre, blir inhalasjoner eller aspirin-lysin gitt. Enhver kirurgisk inngrep forverrer bare symptomene og kompliserer sykdomsforløpet.

Hvis pasienten ikke tolererer prosedyren godt, vil han bli hemosorbed i en uke, og deretter blir desensibilisering gjentatt igjen. Hvis symptomene på sykdommen er svake, kan hemosorbasjon fullstendig helbrede pasienten av aspirinbronkial astma.

Etter at pasienten er helbredet på sykehuset, foreskrives han et spesielt støttende behandlingsforløp, som består i at du stadig må ta aspirin i et år etter et måltid, og drikker en pille med mineralvann. Alt dette utføres under tilsyn av en lege.

Andre behandlinger for aspirinbronkial astma

Aspirin astma behandles med anti-leukotrien-legemidler. Som det viste seg, er sykdommen ikke helt helbredet, slik at utviklingen av slike legemidler fortsetter til denne dagen. Slike rusmidler hjelper til med å kontrollere symptomene på astma i acetylsalisylsyre og bidra til å lette behandlingen av pasienter.

Hvis aspirin astma er for alvorlig og livstruende, behandles den med en kombinasjon av hemosorpsjon og intravenøs laserbestråling av blod. Essensen av hemosorpsjon er at patologiske og giftige stoffer fjernes fra kroppen ved hjelp av en sorbent.

Laserbestråling av blod (VLOK, fotokjemi, intravaskulær laserbestråling av blod) er en metode for efferent terapi. Denne metoden er basert på den doserte effekten av en lavintensitetslaser.

VLOC-metoden påvirker prosessene av cellulære og subcellulære nivåer, slik at det bidrar til å gjenopprette normal funksjon av vev i menneskekroppen. Det er veldig viktig at uten denne metoden blir utenlandske stoffer introdusert i kroppen for å påvirke forbindelsene i utviklingen av sykdommen. Metoden lar deg justere systemet med selvregulering av kroppen. På grunn av dette vurderes VLOK som en sikker, universell og effektiv behandlingsmetode.

Vlok utnevnes av legen. Prosedyren utføres hver dag eller annenhver dag. Prosedyrene går fra tre til ti. Varigheten av en prosedyre er 15-20 minutter. Prosedyren er helt smertefri.

Aspirin Bronchial Astma

Bronkial astma er en kronisk inflammatorisk sykdom i luftveiene, hvor mange celler er involvert: fett, eosinofiler, T-lymfocytter. Når det er predisponert, fører denne betennelsen til gjentatte episoder av hvesing, kortpustethet, brystsmerter og hoste, spesielt om natten og / eller tidlig om morgenen.

Disse symptomene er vanligvis ledsaget av en vanlig, men variabel obstruksjon av bronkietreet, som er delvis eller fullstendig reversibel (spontant eller under påvirkning av behandling).

Begrepet "aspirin astma" (AA) refererer til en spesifikk klinisk og patogenetisk variant når ikke-steroide antiinflammatoriske stoffer (NSAIDs) er en av de bronkokonstriktive faktorene i en pasient.

Aspirin ble introdusert i klinisk praksis i 1899 som et smertestillende og antipyretisk middel. Og allerede i 1903, dr. Franke (Tyskland) beskrev en allergisk reaksjon på aspirin i form av laryngisme og sjokk. I 1905

Barnett beskrev og publiserte to tilfeller av pusteproblemer mens du tok aspirin. I 1919 avslørte Francis et forhold mellom polypøs rhinitt og overfølsomhet mot aspirin. I 1922 etablerte Widal først forholdet mellom aspirinintoleranse, polypøs rhinitt og bronkial astma.

I 1968 beskrev Samter og øl igjen dette symptomkomplekset, som ble kalt "aspirintriaden". Siden den tiden har mye blitt kjent om epidemiologi, kliniske manifestasjoner og patofysiologi av intoleranse mot aspirin og andre NSAIDs hos pasienter med bronkial astma. Hovedspørsmålet er hvorfor bare en del av pasienter med bronkial astma opplever intoleranse mot NSAID. Oppdagelsen av cystenyl-leukotriener og deres deltakelse i patogenesen av bronkial astma forklarer i stor grad patogenesen av aspirintriaden.

Begrepet "aspirin astma" brukes til å referere til en klinisk situasjon der en av de bronkokonstriktive faktorene i en pasient er NSAID, inkludert acetylsalisylsyre. AA består vanligvis av en triad av symptomer: polypøs rhinosinusitt, astmaanfall og intoleranse mot NSAIDs. AA er ofte kombinert med atopisk, men det kan også observeres som en isolert form av sykdommen. AA er preget av alvorlig vedvarende strømning. Pasienter med AA kommer ofte inn i intensivavdelingen - ifølge en rekke forfattere, oftere enn pasienter med andre kliniske og patologiske varianter av bronkial astma.

Forløpet av rhinosinusitt i denne kategorien av pasienter med bronkial astma har sine egne egenskaper. AA debuterer ofte med langvarig rhinitt, noe som hos 20-25% av pasientene gradvis blir til polypropylen rhinosinusopati.

Aspirin rhinosinusopati manifesteres av rhinoré, nesestopp, mangel på oppfattelse av lukt, smerte i projeksjon av paranasale bihuler, hodepine. Omtrent halvparten av pasientene med polypøs rhinosinusitt begynner å reagere ved å kveles for å motta NSAIDs. Ofte oppstår de første angrepene av pustløshet i denne pasientkategorien etter kirurgiske inngrep, som for eksempel polypektomier, radikale operasjoner på paranasale bihuler, etc. I noen tilfeller påvirkes andre slimhinner, som mage og urogenitalt system, av polyposis. Noen ganger er det første angrep av pustløshet som foregår av år med kontinuerlig relapsing kronisk rhinitt, der exoallergener ikke kan oppdages.

Nasale symptomer er vanligvis uttalt og dårlig mottakelig for behandling. Aktuelt og noen ganger systemiske glukokortikosteroider blir vanligvis brukt, men de er ofte ikke tilstrekkelig effektive, og pasientene gjennomgår regelmessig kirurgisk behandling.

AA pasienter kan ikke tolerere aspirin og andre NSAIDs, og denne intoleransen manifestert flushing, tap av bevissthet, anfall av åndenød, hoste, rhinitt og konjunktivitt, utslett urtikaria, angioødem, en økning i temperatur, diaré, magesmerter, ledsaget av kvalme og oppkast. De mest alvorlige manifestasjonene av reaksjonen mot aspirin er astmatisk status, åndedrettsstans og sjokk.

Det finnes ingen overbevisende data om arvelig følsomhet for AA, men forskning på dette området utføres, da det er observasjoner av flere familier der bronkial astma kombineres med intoleranse mot aspirin. Sykdommen oppstår mellom 30 og 50 år, oftere er kvinner syk.

Pasienter med AA står for 9-22% av alle pasienter med bronkial astma.

Celler som er involvert i betennelse og er i luftveiene, produserer ulike mediatorer som har en direkte effekt på glatte muskler i bronkiene, karene og slimutseende celler, og sender også "signaler" til andre celler, og derved tiltrekker og aktiverer dem. Blant de ulike mediatorene som forårsaker en reduksjon i glatt muskler i bronkiene, er cystein leukotriener de viktigste. Disse stoffene kan ha andre signifikante effekter, som hevelse, bronkial hyperreaktivitet og slimutskillelse.

De såkalte sakte-reaktive substansene (MPC-A) ble oppdaget av Felberg og Kellaway i

1938, da disse forskerne injiserte giftet av en kobra inn i lunger av marsvin og viste at når

Dette er ikke forbundet med virkningen av histaminbronkospasme, som oppsto

tregere og varte lenger. Selv om tilbake på 1960-tallet Brockehurst et al. har gjort

Konklusjonen om at stoffet MPC-A er en ekstremt viktig mediator av allergi, Smuelsson og

hans kolleger, som etablerte strukturen til MRS-A, måtte vente til flere

kvalitative analysemetoder. Etter at det viste seg at MPC-A faktisk er

er en leukotrien, har det vært gjort betydelige anstrengelser for å avklare

biologiske egenskaper leukotrienes og utvikling av legemidler som er

antagonister og inhibitorer av syntese.

Leukotriener syntetiseres fra arakidonsyre, som frigjøres når

immunologisk eller ikke-immunologisk stimulering av forskjellige celler involvert i

betennelse. Arachidonsyre kan bli ytterligere metabolisk

transformasjoner ved bruk av både cyclooxygenase system (med dannelse av prostaglandiner og

tromboxaner), og ved bruk av enzymsystemet 5-lipoksygenase (med dannelsen av

leukotriener). 5-lipoksygenase krever membranbundet protein,

kalt 5-lipoksygen-aktiverende protein. Det var opprinnelig antatt det

enzymet er nødvendig for å binde med enzymer 5-lipoxygenase, men det er nå antatt at

han er tilsynelatende et kontaktprotein for arakidonsyre.

Så snart 5-lipoksygenase gjør arakidonsyre til leukotriener, det

ødelagt og inaktivert. Det naturlige mellomproduktet under

funksjonen av enzymsystemet av 5-lipoksygenase er leukotrien A4 (LTA4) -

ustabilt epoksid, som da, når kombinert med vann, kan svinge

på en ikke-entimatisk måte i dihydroksysyre-leukotrien B4 (LTB4) eller kombinere med

glutation - i cystein leukotrien C4 (LTS4). Neste LTS4 ved bruk av gamma glutamyltransferase

blir til LTD4 og deretter ved hjelp av dipeptidaser - inn i LTE4. LTE4 er utsatt for lengst

metabolske transformasjoner. Hos mennesker er imidlertid en liten, men permanent del av LTE4

utskilles uendret i urinen. Denne observasjonen har vært veldig nyttig for

overvåking av leukotrienproduksjonen i bronkial astma og

Forholdet mellom LTB4 og cystein leukotriener varierer fra celle til

celle. Los4 kan syntetisere eosinofiler, basofiler, mastceller og alveolar

makrofager: nøytrofiler syntetiserer hovedsakelig LTB4.

Reseptorene for LTB4 og for cystein leukotriener er forskjellige. Hovedaksjon

LTB4 ser ut til å bestå i å tiltrekke og aktivere celler involvert i betennelse i

først og fremst nøytrofiler og eosinofiler. LTB4 antas å spille en viktig rolle i

utvikling av purulent betennelse, kan det også være avgjørende for utviklingen av

inflammatoriske sykdommer, inkludert reumatoid artritt.

Imidlertid er dens rolle i patogenesen av bronkial astma tvilsom og gjenstår

uklart. Det har blitt vist at reseptorantagonister for LTB4 ikke har noen effekt på lidelser

åndedrettsfunksjon som oppstår under tidlig forsinket reaksjon av pasienter med bronkial

astma til "provokasjon" antigen.

I patogenesen av AA, spiller en nøkkelrolle i metabolsk forstyrrelse for tiden.

arakidonsyre. Det er deltatt av tre grupper av cykloxygenase (CO) enzymer,

lipoxygenase (LO) og monoxygenase. Produktene fra 5-lipoksygenase-spaltningsveien

arakidonsyre er leukotriener LTS4, LTD4 og LTE4, som anses mest

kraftige bronkokonstrictorer (samlet sett reagerer de sakte

stoffanafylaksi). LTS4, LTD4 og LTE4 spiller en nøkkelrolle i inflammatorisk respons med

bronkial astma. De er ikke bare bronkokonstriktorer, men øker også

vaskulær permeabilitet, økende hevelse i bronkialslimhinnen, forårsaker økt sekresjon

slim bronkialkjertler med nedsatt klarering av bronkial innhold.

En spesifikk biokjemisk defekt hos AA-pasienter har imidlertid ikke blitt oppdaget

Det er kjent at når du tar aspirin eller andre NSAIDs, som er DH-hemmere,

"Bytte" av arakidonsyremetabolismen overveiende til lipoksygenase

veien. Det har også blitt fastslått at intensiteten av kvelningsangrepet forårsaket

NSAID, hovedsakelig på grunn av alvorlighetsgraden av sykloxygenase

handling av dette stoffet.

Understreker rollen av cystenyl-leukotriener i patogenesen av AA, bør det bemerkes

forhøyede nivåer av LTE4 (ca. 3-6 ganger) i urin og LTS4 i nasale sekresjoner i

sammenlignet med andre varianter av bronkial astma. Provokasjon med aspirin øker dramatisk

mengden LTE4 og LTS4 i urin, nese sekresjoner og i bronkisk lavage.

Også av stor interesse er blodplate teorien om utviklingen av AA. det var

fant at blodplater av pasienter med AA, i motsetning til friske blodplater, aktiveres in vitro

under virkningen av NSAIDs, som manifesteres av en økning i kjemiluminescens og celle degranulering

med frigjøring av cytotoksiske og proinflammatoriske mediatorer. Andre celler

perifert blod er ikke aktivert av NSAIDs i

vitro. Som du vet, blokkaden av CO,

forårsaket av NSAID, fører til inhibering av prostaglandin (PG) H2 produksjon. Forfattere

blodplate teorien antyder at en reduksjon i nivået av denne drivhusgassen spiller en viktig rolle i

blodplateaktivering hos pasienter med AA.

I det overveldende flertallet av papirene ble det ikke avslørt at reaginmekanismen deltok.

i utviklingen av aspirin-kvælning. Bare enkle deteksjonsmeldinger er tilgjengelige.

spesifikke IgE antistoffer mot aspirinderivater.

Viktig i diagnosen AA har data

Historien om pasientens respons på mottak av smertestillende midler eller antipyretiske legemidler. i

Noen pasienter kan ha klare indikasjoner på utviklingen av et angrep av kvælning etter påføring

NSAIDs. Fraværet av en rekke pasienter med AA-indikasjoner på intoleranse mot NSAID, som regel,

på grunn av følgende grunner: En relativt lav grad av overfølsomhet overfor

medisiner med anti-cyklogenase-virkning, samtidig medisinering,

nøytraliserende bronkokonstrictorvirkning av NSAID, slik som antihistaminer,

sympatomimetiske legemidler, teofyllinmedisiner, pasientens forsinkede respons på

NSAID, sjeldne inntak av NSAIDs.

En viss andel av AA-pasienter tar imidlertid ikke NSAID, og ​​de har astmaangrep.

kan være forbundet med forbruket av naturlige salicylater, så vel som hermetisert

ved bruk av acetylsalisylsyreprodukter. Det bør bemerkes at betydelig

Noen pasienter er ikke klar over at ulike NSAID er en del av slike ofte

brukte kombinerte legemidler som tsitramon, pentalgin, sedalgin, baralgin, etc.

Det er viktig å spørre en pasient med bronkial astma et spørsmål om effektiviteten av

teofedrin for lindring av astma. AA-pasienter indikerer vanligvis

inofeffektiviteten til teofedrin, eller markere to-trinns effekten: første kommer

noe reduksjon i bronkospasmen, og deretter øker bronkospasmen igjen på grunn av tilstedeværelsen

i theofedrine amidopyrin og fenacetin.

Intensiteten av responsen på NSAID er avhengig av pasientens følsomhet overfor

stoffet, er det også nært korrelert med anti-sykloxygenaseaktiviteten av dette

stoffet. Ifølge noen forfattere er den største hemmende aktiviteten mot CO

blant NSAIDs viser indometacin. Jo sterkere anti-sykloxigenase effekten av NSAIDs, the

mer intense symptomer på intoleranse mot denne gruppen av rusmidler. Reaksjonsintensitet

korrelerer også med dosen av medisinering tatt. Spiller en viktig rolle og metode for søknad

NSAIDs. Ved innånding, intravenøs eller intramuskulær administrering, reaksjonens intensitet

Ved å gjøre diagnosen av AA blir det derfor gitt en stor rolle til innsamling av anamnese og analyse av sykdommens kliniske manifestasjoner.

For å bekrefte diagnosen AA kan provoserende tester in vivo eller in vitro nå brukes.

Når du utfører en in vivo provoserende test, bruk eller inntak av aspirin,

eller vannoppløselig aspirin-lysin-aspirin med eller inhalert i økende konsentrasjoner

etterfølgende overvåkning av indikatorer for bronkial patency. I forbindelse med

Muligheten for et kvælningsangrep denne studien kan bare utføres

en spesialist. Utstyr og tilgjengelighet av trent personell er påkrevd.

nødhjelp i utviklingen av bronkospasme. Indikasjon for provoserende test med

Aspirin er behovet for å klargjøre den kliniske og patogenetiske varianten av astma. K

provoserende test tillot pasienter i hvem det tvungen ekspiratoriske volumet i 1 s (FEV1)

gjør ikke mindre enn 65-70% av forfallne verdier. I tillegg til ekstern funksjon med lav ytelse

Åndedretts kontraindikasjoner til provoserende tester er også behovet for hyppige

tar sympatomimetikk, demens, graviditet og alvorlig blødning.

Antihistaminer reduserer pasientens følsomhet overfor aspirin, så deres

Avbryt minst 48 timer før teststart. Sympatomimetikk og teofyllin medisiner

Avbryt, avhengig av farmakokinetiske egenskaper, for eksempel salmeterol bør

Avbryt minst 24 timer før testen.

Foreløpig er en metode for laboratoriediagnose av AA,

basert på bestemmelse av LTE4 i urin og LTS4 i nesespray.

Det skal bemerkes at når det utføres provoserende tester med lysin-aspirin i

AA-pasienter øker innholdet av LTE4 kraftig i urin og LTS4 i nesespray.

Tilsynelatende, i nær fremtid, vil visse standarder bli anbefalt i

diagnose av denne varianten av bronkial astma.

For tiden i behandling av bronkial astma, inkludert

og aspirin, er hovedrolle gitt til den lange mottakelsen av anti-astma

antiinflammatoriske legemidler. For valg av adekvat antiinflammatorisk behandling

Det er viktig å bestemme alvorlighetsgraden av bronkial astma. Ingen test tillater nøyaktig

å klassifisere alvorlighetsgraden av bronkial astma, men den kombinerte vurderingen

symptomer og indikatorer på respiratorisk funksjon gir en ide om alvorlighetsgraden

sykdom. Det har blitt vist at evalueringen av løpet av bronkial astma, basert på

kliniske manifestasjoner av sykdommen, er forbundet med indikatorer på graden av betennelse i luftveiene

Avhengig av nivået av obstruksjon og graden av reversibilitet, astma i henhold til graden

alvorlighetsgrad er delt inn i intermittent, mildt vedvarende (kronisk kurs),

moderat (moderat) og alvorlig. I behandlingen av astma som i dag brukes "gikk"

en tilnærming hvor intensiteten av terapi øker med økende alvorlighetsgrad

astma. De mest brukte stoffene uten forverring av bronkial astma

er inhalerte kortikosteroider, hvorav doseringen avhenger av alvorlighetsgraden av astma,

nedokromil natrium og natriumkromoglykat, langtidsvirkende teofylliner og

Vanligvis trenger AA-pasienter høyt vedlikeholdsdoser av innåndingsdroger.

kortikosteroider: nesale symptomer krever også langvarig aktuell behandling

steroider. I denne gruppen av pasienter må ofte ty til utnevnelsen av systemisk

steroider blir derfor ulike patogenetiske tilnærminger til behandling av AA utviklet.

En av patogenetisk behandling av AA er å

desensibilisering med aspirin. Metoden er basert på fenomenet utvikling av pasienttoleranse AA

til gjentatte effekter av NSAIDs i perioden 24-72 timer etter kvælning forårsaket av å ta NSAIDs. Stevenson

viste at aspirin desensibilisering gjør det mulig å kontrollere symptomene på rhinosinusitt og

bronkial astma. Aspirin desensibilisering utføres også av pasienten, om nødvendig.

foreskrive NSAIDs for andre sykdommer (CAD, reumatiske sykdommer, etc.).

Desensibiliseringen utføres i henhold til forskjellige ordninger, som velges individuelt, i

sykehus og bare en lege som eier denne teknikken. Desensibilisering begynner med en dose på 5-10

mg og ta det opp til 650 mg og over, vedlikeholdsdoser er 325-650 mg / dag.

Kontra-kontraksjon til desensibilisering jeg med aspirin er eksacerbasjon

bronkus av primær astma, blødning, magesår og duodenalt sår,

alvorlig lever- og nyresykdom, graviditet.

Nylige studier har vist at mekanismen for desensibilisering er forbundet med ufølsomheten av reseptorene til luftveiene til de biologiske virkningene av leukotriener. Derfor er for tiden ved behandling av AA-pasienter, leukotrienreceptorantagonister av stor betydning. Den kliniske effekten av Montelukast single drug og zafirlukast ved behandling av AA-pasienter har blitt bevist.

I våre studier fører tilsetningen av leukotrienantagonister til behandling av bronkial astma til en markant økning i FEV sammenlignet med placebo1 for å forbedre maksimale ekspiratoriske strømningshastigheter i morgen og kveldstid, for å redusere natt astmaangrep. En god effekt av leukotrienantagonister vises også når de brukes i kombinasjon med steroider og / eller orale steroider.

Således kan vi for tiden si at en klasse med stoffer har dukket opp som påvirker den patogenetiske forbindelsen til AA og gir en utpreget klinisk effekt.

Aspirin Bronchial Astma

Bronkial astma er en alvorlig sykdom i luftveiene, noe som manifesteres av overfølsomhet av bronkjeggets vegger til forskjellige faktorer. Pasienter i mange år sliter med denne sykdommen og blir tvunget til å begrense seg i mange områder av livet, noe som ikke bare kan påvirke livskvaliteten.

innhold

Mange faktorer og stoffer kan provosere utviklingen av astma. Legene fortsetter å jobbe aktivt med studien av årsakene til sykdommen og oppdager regelmessig noe nytt.

Ifølge forskjellige forfattere har 4-21% av astma-personer økt følsomhet overfor aspirin og andre ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler. Karakteristisk, sykdommen forårsaket av disse stoffene, har et utpreget klinisk bilde, den alvorlige tilstanden til pasientene. Ofte utvikler de samtidig astma og rhinosinusitt (betennelse i bihulene og neseslimhinnen), og polypper opptrer på epitelet som føyer nesepassene.

Definisjon og patogenese

Aspirin astma er en spesiell variant av bronkial astma, der antiinflammatoriske ikke-steroide legemidler er en av de viktigste provokasjonsfaktorene. Ofte blir pasientene villedet av ordet "aspirin", og de tror at bare dette stoffet kan forårsake et angrep. Faktisk er dette en veldig stor gruppe medikamenter med en lignende kjemisk struktur og farmakologisk effekt på kroppen.

Aspirin og andre stoffer fra den antiinflammatoriske gruppen er i stand til å blokkere enzymet som er ansvarlig for dannelsen av visse biologisk aktive stoffer. Dette resulterer i følgende situasjon: pasientens kroppsobalanse og flere molekyler dannes som forårsaker bronkiene å smale, og alle stoffer som fremmer ekspansjonen, finnes i kroppen som mangler. Resultatet er en forverring av sykdommen etter å ha tatt stoffet.

Sværheten av aspirinbronkial astma

  • Intermitterende astma - kliniske manifestasjoner forstyrrer pasienten mindre enn 1 gang i uka, og nattlige symptomer oppstår mindre enn 2 ganger per måned.
  • Vedvarende astma i lungene - i løpet av dagen føler pasienten et brudd på hans tilstand mer enn en gang i uken, men ikke mer enn 1 gang om dagen. Om natten minner sykdommen seg mer enn to ganger i måneden. Under et angrep blir pasienten tvunget til å redusere motoraktiviteten.
  • Vedvarende astma av moderat alvorlighetsgrad - angrepene bekymret hver dag og har alvorlig innvirkning på motoraktiviteten. Om natten sykler sykdommen pasienten mer enn 1 gang i uken.
  • Vedvarende alvorlig astma - anfall er konstant, og fysisk aktivitet er svært begrenset og reduserer til minimal handling. Om natten våkner en person ofte på grunn av forverring av sin sykdom.

Bare ett kriterium er tilstrekkelig for en pasient å falle inn i en bestemt kategori. Du trenger ikke å tro at intermitterende astma er ufarlig - selv forverringen kan være dødelig for pasienten.

Kliniske manifestasjoner av sykdommen

Symptomene på aspirin astma er ganske spesifikke og danner den såkalte aspirintriaden.

  • Astmaanfall av varierende alvorlighetsgrad.
  • Inflammasjon av slimhinnet i neshulen med dannelse av polypper på den - polypropylen rhinosinusitt.
  • En intoleranse mot ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler i historien eller nylig identifisert.

I de fleste tilfeller finnes denne form for astma hos kvinner (de er syke 2 ganger oftere enn menn) i alderen 30 til 40 år. Pasienten har lenge lidd av pustevansker, rennende nese og betennelse i bihulene, og etter en tid har hun økt følsomheten mot antiinflammatoriske legemidler.

  • Sykdomsutbrudd de fleste pasienter er assosiert med en luftveisinfeksjon som ligner influensa. Hun er ledsaget av en rennende nese, noe som er svært vanskelig å tradisjonell behandling.
  • Hos mindre enn 15% av mennesker er antiinflammatoriske midler de primære faktorene som fremkaller angrep av sykdommen.
  • Ca. 30-120 minutter etter å ha tatt aspirin, har pasientene en utpreget vanskeligheter i nesepusten, og en vannaktig væske begynner å skille seg ut.
  • Etter at obstruksjon av de store bronkiene manifesterer seg - utvikler ekspiratorisk dyspné (det er vanskeligere for en person å puste ut enn å inhale). Whistling wheezes høres også, og pasienten trekker ytterligere muskelgrupper inn i pusten - den hviler på armene.
  • Hos noen pasienter kan alle symptomene suppleres med hudemner av en allergisk reaksjon: hevelse i huden, kløe, rødhet, blemmer.

Generelt er aspirin astma en ganske alvorlig form for sykdommen, hvor pasienter relativt ofte er deaktivert. Også, disse menneskene er mer sannsynlig å være i intensivavdelingen eller til og med dø enn andre pasienter med astma. Du bør imidlertid ikke være redd, fordi slike utfall blir observert i de fleste tilfeller når pasienten ikke starter behandling i tide eller ikke overholder anbefalingene fra legene.

diagnostikk

Diagnosen "astma" pasienten avslører på bakgrunn av historie, klinisk presentasjon, etc. Diagnosen av hypersensitivitet mot aspirin er noe annerledes i denne forbindelse. Det er en spesiell test hvor pasienten mottar ikke-steroide stoffer i gradvis økende doser. Hvis pasientens kropp ikke reagerer på inntak av 650 mg av legemidlet, anses det at pasienten ikke har overfølsomhet.

Denne prosedyren bør utføres strengt på et sykehus og under tilsyn av leger. De må ha alle nødvendige midler for å gi pasienten førstehjelp, fordi responsen på en irritasjon fra kroppen kan være svært uttalt.

Medisinske hendelser

Behandling av aspirin astma er nesten det samme som behandling av den vanlige formen av denne sykdommen. Det er kanskje en signifikant forskjell - pasienten bør i intet tilfelle ta ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler. Ideelt sett forsøker leger å oppnå den neste pasientens helsetilstand.

  • Minste alvorlighetsgrad av alle symptomer på sykdommen, inkludert nattlig.
  • Ekstremt sjeldne eksacerbasjoner (deres fravær er det ideelle resultatet).
  • Ingen behov for å gi pasienten ambulanse.
  • Bruk minst mulig antall medikamenter.
  • Evnen til å lede et aktivt liv, å spille sport uten restriksjoner.
  • Mangelen på pasient bivirkninger på stoffene.

Alle stoffer som brukes til å behandle astma, kan deles inn i to grupper:

  • forebyggende - bidra til å unngå forverringer;
  • Førstehjelp betyr - lindre symptomer og eliminere eksacerbasjoner.

Alle leger har en tendens til å gjøre med innåndingsdroger, fordi de sikrer inntak av store mengder av stoffet i luftveiene. Imidlertid har de ikke en uønsket effekt på andre vev og organer, og effekten oppnås så raskt som mulig.

  • inhalert glukokortikoider - første linje medisiner;
  • systemiske glukokortikoider - er foreskrevet for ineffektivitet av tidligere legemidler;
  • langtidsvirkende inhalerte b2-agonister;
  • methylxanthines;
  • anti-leukotrien-legemidler.

Ambulanseanlegg:

  • hurtigvirkende inhalerte b2-agonister;
  • orale glukokortikosteroider - kan brukes i dette tilfellet;
  • oksygenbehandling;
  • antikolinergika;
  • adrenalin - brukes i de alvorligste tilfellene.

En kvalifisert spesialist bør velge en behandling for en pasient. I intet tilfelle kan ikke engasjere seg i selvbehandling på grunnlag av anbefalinger fra venner eller data oppnådd på Internett. Ved hjelp av en lege vil kontrollen av sykdommen oppnås og pasienten vil kunne leve et fullt liv.

  • Allergi 325
    • Allergisk stomatitt 1
    • Anafylaktisk sjokk 5
    • Urticaria 24
    • Quinckes ødem 2
    • Pollinose 13
  • Astma 39
  • Dermatitt 245
    • Atopisk dermatitt 25
    • Neurodermatitt 20
    • Psoriasis 63
    • Seborrheisk dermatitt 15
    • Lyells syndrom 1
    • Toxidermi 2
    • Eksem 68
  • Generelle symptomer 33
    • Rennende nese 33

Full eller delvis gjengivelse av nettstedsmaterialer er kun mulig hvis det er en aktiv indeksert kobling til kilden. Alle materialer som presenteres på nettstedet, er kun til informasjonsformål. Ikke selvmedisinere, anbefalinger bør gis av behandlende lege under en heltids konsultasjon.

Aspirin astma: hva er det? Er det bare aspirin?

Bronkial astma, forårsaket av overfølsomhet av bronkiene til ulike stimuli, er en ganske vanlig sykdom hos barn og voksne.

Oppfunnet tidlig på 1900-tallet ble aspirin en ny årsak til fremkallende kvælning og ga navnet til en av formene av denne sykdommen - aspirin astma.

Aspirin astma: hva er det?

Bronkial aspirin astma - en vanskelighetsgrad puste forårsaket av spasmer av bronkiene som følge av å ta en bestemt gruppe medikamenter (aspirin, ikke-steroide antiinflammatoriske stoffer - ibuprofen, diklofenak, indometacin, ketoprofen, etc.).

Salicylater inneholdt i kirsebær, pommes frites, aprikoser, epler, tomater, agurker, grapefrukt, meloner, bringebær, jordbær, etc. kan også bidra til utseendet av kortpustethet. Bronchospasm kan provosere callus og hermetikkprodukter, kosttilskudd.

Aspirin astma er ikke en allergisk sykdom, siden kvælning forårsakes ikke av et allergen, men ved endringer i dannelsen av arakidonsyremetabolitter på grunn av bruk av NSAID.

Som et resultat oppstår aktive stoffer som forårsaker betennelse i overskudd, og mot denne bakgrunn opptrer bronkospasmen. Derfor anses aspirin astma som en respiratorisk pseudoallergi.

En ytterligere årsakssykebronkospasme er en økning i blodplater når man tar NSAIDs. Som et resultat blir substanser (tromboxan og serotonin) som forårsaker krampe i luftveiene, sterkt utskilt.

I henhold til graden av symptomer er det følgende typer aspirin astma:

  • intermitterende - sykdommen manifesterer seg ikke mer enn 1 gang i uken, mens om natten - ikke mer enn 2 ganger per måned;
  • vedvarende lungestrøm - utseendet av daglige symptomer mer enn 1 gang i uken, ikke mer enn 1 gang i løpet av dagen, nattlig - mer enn 2 ganger per måned. Pasientens motoriske aktivitet reduseres under kvælning;
  • vedvarende moderat - preget av daglige angrep, om natten - oftere enn 1 gang i uken. Betydelig redusert motoraktivitet;
  • Vedvarende alvorlige kurs - dagtidssymptomer er konstante, hyppige natteksacerbasjoner. Motoraktivitet er minimal.

Ofte har denne sykdommen et alvorlig og langvarig kurs. Det kan være farlige komplikasjoner i form av astmatisk status. Derfor er behandling og støttende terapi obligatorisk.

Den ledende metoden for diagnostisering av bronkial astma er studien av respiratorisk funksjon. Til dette anbefales det å legge til en ekstra test for overfølsomhet overfor aspirin. Dette gjøres på grunn av at 30% av pasientene med bronkial astma har en aspirinform av sykdommen. Essensen av testen ved vurdering av luftveiene med en prøve av forskjellige doser av aspirin. Hvis kroppen ikke svarer på 650 mg av stoffet, betyr dette at pasienten ikke har overfølsomhet overfor det. Blodprøver utføres også for å identifisere svaret på dette legemidlet.

symptomer

Denne sykdommen kan manifestere seg i følgende former:

  • Pure aspirin astma;
  • aspirin triad;
  • en kombinasjon av aspirin og atopisk astma.

Utviklingen av sykdommen bidrar til kronisk rhinosinusitt, ledsaget av neseutslipp, overbelastning, bindebrekninger. Halvparten av de som lider av polypotisk rhinosinusitt har astmaangrep som svar på NSAIDs.

Sykdommens debut begynner ofte etter smittsomme sykdommer hos pasienter som får denne typen medisinering. Reaksjonen utvikler seg etter en viss tid etter å ha tatt NSAIDs: innen en time dersom en pille ble tatt, og raskere hvis legemidlet ble administrert via injeksjon eller innånding. Pasienten er opptatt av rikelig neseutslipp, hoste, rødhet i øynene, ansikt og topp av brystbenet, lacrimation og kortpustethet med problemer med å puste ut. Det kan være kvalme, oppkast, besvimelse.

"Pure" aspirin astma er preget av et mer gunstig bilde av sykdommen. Av symptomene er bare kvelning tilstede som en reaksjon på å ta NSAIDs, andre tegn blir ikke observert.

Når aspirintriaden er preget av et kompleks av manifestasjoner:

  • Rhinosinusitt (nasal congestion, hodepine, vedvarende rennende nese);
  • manifestasjon av intoleranse mot narkotika fra den angitte gruppen (røde flekker på ansiktet, nysing, rive og rikelig neseutslipp);
  • et angrep av ekspiratorisk dyspné (med vanskelig utånding) av varierende grad av intensitet, hevende hørsel, pasienten sitter på armen, brystmusklene er spente. Karakterisert av sykdomsprogresjonen til astmatisk status, åndedrettsstans.

Med kombinasjonen av aspirin og atopisk astma er det mulig å legge til tegn på allergi mot andre stimuli (støv, ull, etc.). I dette tilfellet legges utslag, blærer, dermatitt, eksem til aspirintriaden.

Symptomer hos voksne

Bronkial aspirin astma er vanlig hos voksne enn hos barn. Hos kvinner forekommer det dobbelt så ofte som hos menn. De vanlige symptomene for alle er de samme, men voksne har sitt eget symptomkarakteristikk, som er i strid med endokrine og immunsystem. Dette er det første tegn på aspirin astma.

Kvinner opplever samtidig feil i menstruasjonssyklusen, mulig abort av graviditet og tidlig overgangsalder. Hver sjette person som lider av denne sykdommen, identifiserer sykdommer i skjoldbruskkjertelen.

behandling

Behandlingen av denne sykdommen utføres i henhold til standardordningen for alle pasienter med bronkial astma. Men i dette tilfellet er det et tillegg - avvisningen av aspirin og NSAID-legemidler.

Det anbefales å unngå hermetikk, pølser, matfargestoffer, spesielt tartrazin (presentert i sammensetningen av mange gule slik, krem, muffins, kaker), smaksforsterkere, øl, mange frukter og grønnsaker som inneholder disse stoffene.

Fra medisinsk behandling forsøker leger å håndtere bruk av innåndingsformer av narkotika, som foreskriver pasienten en individuell dose som svarer til sykdomsgraden.

Standard terapi inkluderer:

  • inhalert kortikosteroider - budesonid, beclometason dipropionat, etc.;
  • inhalert b2-agonister med langsiktig virkning - formoterol, salmeterol;
  • anti-leukotrien-legemidler - montilukast (mye brukt i behandling hos barn), zafirlukast, zileuton, pranlukast;
  • metylxantiner - teofyllin, aminofyllin;
  • nasal glukokortikosteroider - til behandling av rhinitt (nasonex, aldecin, etc.).

Med polypropylen rhinosinusitt er det mulig å bruke kirurgiske prosedyrer - fjerning av polypper.

Hvis pasienten, ifølge indikasjoner, ikke kan nekte å ta aspirin og NSAID eller erstatte dem med et annet legemiddel (for eksempel paracetamol), utføres desensibilisering. Dens essens er i kroppens ufølsomhet for gjentatte doser av NSAID etter kvoking som følge av den første dosen av legemidlet, varer effekten i 1-2,5 dager.

Pasienten utvikler samtidig en spesiell administrasjonsregime som starter med minimumsdosen og gradvis opp til 650 mg per dag. Deretter beholder de vedlikeholdsterapien med aspirin og bringer astma til remisjon. Desensibilisering utføres strengt under medisinsk tilsyn.

I tilfelle av eksacerbasjon, i tillegg gjelder

  • hurtigvirkende inhalerte b2-agonister (salbutamol, fenoterol);
  • anticholinergics - ipratropiumbromid;
  • orale glukokortikosteroider og injeksjoner;
  • oksygenbehandling.

Målet for behandling av bronkial astma er å oppnå stabil og langsiktig remisjon, men selv på denne tiden trenger pasienten periodisk overvåking av respiratorisk funksjon og som regel støtte grunnleggende terapi. En person som er utsatt for manifestasjoner av denne sykdommen, bør alltid ha akuttmedisiner (en hurtigvirkende inhalator) sammen med ham, nært folk bør informeres om tiltak og regler for atferd under et angrep.

Video fra skolen av Dr. Komarovsky

En veldig interessant og informativ video om bronkial astma:

Tidlig og riktig utvalgt terapi hjelper pasienten til å gå tilbake til det normale livet, og forebygging reduserer risikoen for å komme tilbake av sykdommen betydelig.

For Mer Informasjon Om Typer Allergier