Hoved Symptomer

Eksogen Allergisk Alveolitis: Symptomer og Behandling

Eksogen allergisk alveolit ​​(EAA) er en betennelse i gruppen av alveoler i lungen, som utvikler seg som et resultat av deponering i dem av en slags sediment som består av immunglobuliner og allergener med eksogen opprinnelse. Men selv om alveolene er de minste strukturelle enhetene til lungene og ligger i enden av bronkiolene, forblir selve bronkialtreet med EAA upåvirket.

innhold

Årsaker til utvikling

Tidligere ble denne sykdommen referert til som "bonde lung" og overfølsom interstitial pneumonitt. Dette ikke-standardiserte navnet på sykdommen skyldtes det faktum at årsaken til dens utvikling er den regelmessige innånding av fint, komplekst i støvblanding, hvis komponenter kan være partikler av forskjellig opprinnelse. Det vil si at EAA er en konsekvens av eksponering for lette forurensende stoffer i miljøet, som som regel går inn i kroppen under arbeid i ulike næringer, særlig på gårder og i andre organisasjoner relatert til landbruk. Selv om det også spores sitt forhold til innenlandske og miljømessige problemer.

Samtidig er allergisk alveolitis hos barn en ganske vanlig sykdom som utvikler seg mot bakgrunnen av bronkial astma. Men hvis ugunstige arbeidsforhold i voksne blir den viktigste årsaken til patologi, som består i metning av regelmessig inhalert luft med forskjellige proteiner, er det ved husstøv i huset viktigere, som en del av hvilke allergener er til stede:

  • støvmidd og andre insekter;
  • mold og gjærlignende sopp;
  • actinomycete tvister;
  • animalske og vegetabilske proteiner som finnes i avfallsprodukter, fjær, kjæledyrpels;
  • vaske pulver hvis komponenter er enzymer;
  • matvarer, etc.
til innhold ↑

symptomer

Allergisk alveolit ​​i lungene kan forekomme i akutte, subakutte eller kroniske former. I løpet av sykdoms akutte sykdom, kan pasientene ved slutten av dagen etter kontakt med et allergen oppleve:

  • høy temperatur;
  • kortpustethet selv i ro
  • frysninger;
  • svakhet og ubehag
  • liten hyperemi (rødhet på bakgrunn av puffiness) av slimhinner i øvre luftveier;
  • bouts av hoste;
  • blå hud og slimhinner;
  • døve raler i lungene;
  • smerte i lemmer.

Siden utviklingen av allergisk alveolitis er ledsaget av en forringelse i rensingen av bronkialtreet, kan flere dager etter starten av de første tegn på sykdommen, symptomer på smittsomme og inflammatoriske prosesser i lungene, som akutt lungebetennelse eller bronkitt, bli med i dem.

Manifestasjoner av den subakutiske sykdomsforløpet er:

  • kortpustetrykk medfølgende trening;
  • hoste med slimete sputum;
  • puste i lungene.

På grunn av det faktum at det er mulig å snakke om subakut EAA bare noen dager etter å ha jobbet under ugunstige forhold og innånding av store mengder støv, blir symptomene på allergisk alveolitis ofte ignorert, siden deres utseende vanligvis er forbundet med noe, men ikke med skadelige arbeidsforhold.

Derfor fortsetter en person å jobbe på samme sted, og dette forverrer sykdomsforløpet og blir årsaken til overgangen til kronisk form. Et karakteristisk tegn på dette er uoverensstemmelsen mellom intensiteten av hyppig pust og mengden fysisk aktivitet som provoserte det. Alle andre manifestasjoner av sykdommen ser uskarpe ut, og selv hvesende i lungene vises nå bare periodisk, og radiologiske data er svært usikre. Derfor er det ganske vanskelig å diagnostisere kronisk allergisk alveolitis på riktig måte. Likevel kan det utstedes:

  • konstant tretthet;
  • dårlig treningstoleranse;
  • tap av appetitt og dermed vekten;
  • flattning av brystet;
  • utseendet på syndromet av "drumsticks", det vil si fortykning av fingre og negler.

Drumstick Syndrome

diagnostikk

Diagnosen er hovedsakelig etablert på grunnlag av:

  • klinisk bilde;
  • hematologiske lidelser, uttrykt i nærvær av leukocytose, eosinofili, økt ESR, etc.;
  • påvisning av serumfelling til de forventede antigener;
  • funksjonelle lungeforsøk;
  • data om skadelige produksjonsfaktorer;
  • Tilstedeværelse av tegn på fibrose på radiografiske bilder;
  • data om trakeobronchial biopsi, utført dersom andre metoder ikke ga tilstrekkelig informasjon for diagnose, noe som gjør det mulig å bedømme tilstedeværelsen av pneumonitt.

Analyse av serum for spesifikke antistoffer

Analysen av serum precipitiner til forventede allergener er en av de viktigste delene av diagnostikk, siden de indikerer tilstedeværelsen av en immunologisk respons av kroppen til det fungerende allergenet. Så, avhengig av typen detektert kilden til irriterende, er det:

  • Bonde lung, årsaken til utviklingen av disse er termofile actinomycetes, inneholdt i store mengder i moldy høy, ensilasje, korn.
  • Fuglelskere, oppdretter eller arbeiderlunge. Slike personer er ofte i kontakt med dråper av papegøyer, duer, kalkuner, kyllinger og annet fjærfe.
  • "Air condition" enkelt. Årsaken til utviklingen av denne sykdomsformen er forurenset vann i fuktighetsgivende aerosoler, sprinklere eller fordamper, hvor det finnes termofile actinomycetes, amoeba, Aureobasidium pullulans etc.
  • Lung forester. Den dannes ved regelmessig kontakt med eik, cederstøv og andre typer tre.
  • Enkle badstuer. Den utvikler seg som følge av hyppig innånding av forurenset damp i en badstue som inneholder Aureobasidium pullulans etc.
  • "Beet" lung. Det observeres hos personer som arbeider med forurenset beets, som avgir termofile actinomycetes i luften.
  • "Kaffe" enkelt. Det regnes som en yrkes sykdom hos personer som jobber med produksjon av kaffe.
  • Miller lys. Den utvikler seg på grunn av nederlaget av alveolene med partikler av et melvevel som lever i hvetemel.

Det er mange flere varianter av EAA, men det er bare umulig å snakke om forekomsten av allergisk alveolit ​​siden det bare er på grunn av deteksjon av bestemte utfellende antistoffer i blodserumet, da dette mønsteret observeres hos mange individer. Analysen av blodserum gjør det således bare mulig å bedømme typen og mengden av allergenet i kroppen som, etter å ha bekreftet diagnosen, bidrar til å bestemme årsaken til sykdommen.

Funksjonelle lungetester

Med noen form for EAA funnet hos pasienter:

  • lungevolumreduksjon;
  • brudd på deres diffusjonsevne
  • redusert elastisitet;
  • mangel på oksygen i blodet under treningen.

I utgangspunktet er funksjonelle endringer mindre, men etter hvert som sykdommen utvikler seg, forverres de. Derfor, i kronisk eksogen allergisk alveolitis, observeres luftveisobstruksjon ofte.

Differensial diagnostikk

EAA krever differensial diagnose med:

  • sarkoidose;
  • idiopatisk lungefibrose;
  • skade på lungene med DBST;
  • stoffskader på lungene;
  • eosinofil lungebetennelse;
  • allergisk bronkopulmonal aspergillose;
  • "Lung mykotoksikose";
  • atypisk "enkel bonde";
  • smittsomme lesjoner.
til innhold ↑

behandling

Behandling av eksogen allergisk alveolitis som helhet består i å eliminere kontakt med farene som forårsaket utviklingen av sykdommen. Hvis du gjenkjenner og slutter å samhandle med en allergisk kilde i tide, kan dette være nok for fullstendig gjenoppretting uten bruk av spesielle legemidler. Derfor anbefales det ofte at pasientene radikalt endrer arbeidstypen eller kvitte seg med kjæledyr. Hvis det for en eller annen grunn ikke er mulig, er kilden til allergener husstøv, det er verdt å vurdere å kjøpe spesielle luftrensere, etc.

I tilfeller hvor symptomene på sykdommen gir betydelig ubehag for pasienten eller ikke forsvinner lenge, kan det hende at en avtale er nødvendig:

  • Antihistaminer, for eksempel Claritin, Zirtek, Ebastina. Legemidler av denne gruppen brukes ofte enn andre for å eliminere tegn på patologi.
  • Glukokortikoider. De er indikert i nærvær av en akutt og subakutt form av sykdommen. Medrol er mest fordelaktig, Prednisolon er mindre. I utgangspunktet foreskrives de i form av et initierende kurs på 10 dager, hvis formål er å fjerne akutte reaksjoner. Hvis det etter denne perioden ikke er mulig å takle sykdommen med medroljebaserte legemidler, kan leger beslutte å utvide behandlingen til 2 uker eller mer. Etter eliminering av de akutte manifestasjonene av EAA fra respiratoriske organer, bytter de til et alternativt behandlingsregime, hvor Medrol tas i samme doser, men hver annen dag, og med ytterligere forbedring av pasientens tilstand, avbrytes legemidlet gradvis ved å redusere dosen med 5 mg per uke.
  • Penicillin-antibiotika eller makrolider. De er indikert i nærvær av et stort antall bakterier i støvet innåndet og pasientens temperatur stiger.
  • β2-sympatomimetika, for eksempel Salbutamol eller Berotec. Preparater av denne gruppen brukes i nærvær av obstruktivt syndrom, ledsaget av paroksysmal dyspné eller hoste.

Det anbefales også at pasienter tar Lasolvan og et kompleks av vitaminer A, C og E, for å lette pusten og eliminere hosting. Hvis de viser unormaliteter i immunogrammet, kan det i slike tilfeller tilbys en immunrehabiliteringsbehandling.

Med den rette tilnærmingen til problemet og rettidig eliminering av EAA allergenet, som går i en akutt form, forsvinner den helt i 3-4 uker, men i nærvær av en kronisk sykdom kan leger ikke engang garantere sikkerhet for pasientens liv, da det kan føre til utvikling av lunge- og kardiale dekompensasjon og dermed øke sannsynligheten for død.

ASC Doctor - Nettsted om pulmonologi

Lungesykdommer, symptomer og behandling av åndedrettsorganer.

Eksogen allergisk alveolitis: årsaker, symptomer, behandling

Eksogen allergisk alveolit ​​er en gruppe sykdommer kombinert med minst tre vanlige symptomer:

  • Vanlig betennelse i de små luftveiene og selve lungvevet;
  • utvikler seg som respons på innånding av forurenset luft og er av allergisk natur;
  • allergener kan være bakterier, sopp, noen animalske proteiner.

For første gang ble allergisk alveolitis beskrevet i 1932 blant bøndene etter å ha jobbet med moldy høy. Arbeidere utviklet symptomer på respiratorisk svikt. Dermed navnet "lung farmer". I 1965 ble "bird lovers lung" beskrevet - en sykdom som oppstod hos dyreoppdrettere. Dette er den nest vanligste formen for eksogen allergisk alveolitis.
Sykdommen oppstår i omtrent hver tiende person som har vært i kontakt med den høye dosen av allergenet. Dens prognose er usikker: det kan ende i utvinning, og kan føre til utvikling av alvorlig respiratorisk svikt. Hyppigheten av forekomst av eksogen alveolitis når 42 tilfeller per 100 000 individer.

Årsaker til utvikling

Utviklingen av patologi er knyttet til påvirkning av profesjonelle faktorer, sjeldnere - en hobby. Eksogen allergisk alveolitis - en gruppe syndromer og sykdommer, som hver har sitt eget navn og en bestemt årsak.
De viktigste syndromene i eksogen alveolitis og deres årsaker:

Lung av sopp produsenter

Lung personer som bruker klimaanlegg

Malt komfyrer Lung

Fuglelskere lunge

Lunge laboratoriearbeidere

Lunge ansatt i plastindustrien

Kork bark

Oster og former

Fugluttrykk og partikler

Urin og ullpartikler av laboratoriemus

I landbruket er sykdommen oftest forårsaket av termofile actinomycetes, små bakterier som ligner sopp i utseende. De lever i rottende organisk avfall, i tillegg til støv som akkumuleres i klimaanlegg. Antenner av fugler og dyr er proteinforbindelser. Blant soppene er aspergillus av særlig betydning, som ofte avgjøres i varme, våte boarealer. Det er tilfeller av alvorlig eksogen allergisk alveolit ​​i farmasøytiske industriarbeidere.
I Russland er de ledende etiologiske faktorene fugleantigener og sopp. Blant de yrkene, hvis representanter oftest blir syke med eksogen alveolit, skilles følgende:

  • metall;
  • sveising og avstøpning;
  • plasterers og malere;
  • gruveindustrien;
  • medisinsk og kjemisk industri;
  • trebearbeiding og papirindustri;
  • maskinteknikk.

Utviklingsmekanisme

For utseendet av sykdommen krever langvarig kontakt med allergenet. Imidlertid blir ikke alle personer som har innåndet mugg eller brukte klimaanlegget syk med eksogen allergisk alveolitis. Tilsynelatende er genetisk predisposisjon og egenskaper av immunitet av stor betydning. Disse faktorene er lite undersøkt.
Eksogen alveolitis av allergisk natur oppstår når en endret immunrespons på fremmede partikler i luftveiene. I de tidlige stadier av sykdommen dannes immunkomplekser som består av antistoffer og antigener i lungevevvet. Disse kompleksene øker permeabiliteten av blodkar og tiltrekker nøytrofiler og makrofager - celler som ødelegger antigener. Som et resultat dannes betennelse, skadelige reaksjoner utløses, den såkalte overfølsomheten med forsinket type oppstår.
Denne allergiske reaksjonen støttes av nye innkommende doser av antigener. Som et resultat dannes kronisk betennelse, granulomer dannes, og umodne celler aktiveres. På grunn av vekst og reproduksjon oppstår fibrose av lungevevvet - erstatning av luftveiene med bindevev.

Eksogen allergisk alveolitis: et klinisk bilde

Tre typer eksogen allergisk alveolit ​​er preget:

Akutt allergisk alveolitis oppstår noen timer etter kontakt med allergenet. Det er ledsaget av feber med kulderystelser, hoste, kortpustethet, følelse av tyngde i brystet, ledd og muskelsmerter. Slemmen er vanligvis fraværende, eller den lille, den er lett. Ofte er pasienten bekymret for hodepine i pannen.
Innen to dager forsvinner disse tegnene, men de kommer tilbake etter en ny kontakt med allergenet. I litteraturen kalles dette fenomenet mandagssyndrom: over helgen blir allergenet fjernet fra luftveiene, og på mandag gjenstår alle symptomene. I lang tid er det fortsatt svakhet og kortpustethet ved anstrengelse. Et typisk eksempel på en akutt kurs er bondenes lunge.
Det er en variant av allergisk alveolitis, som ligner astma: Etter kontakt med en fremmed substans utvikler et kvælningsangrep med fløyende hvesning og frigjøring av viskøs mukøs sputum om noen få minutter.
Den subakutte varianten av eksogen alveolitis forekommer hyppigere i daglig kontakt med et allergen, for eksempel i fuglekikkere. Symptomer er ikke spesifikke: Hoste med liten sputum, svakhet, kortpustethet ved anstrengelse. En stor rolle i diagnosen har pasientens livshistorie, hobbyer og levekår.
Ved feil behandling utvikles en kronisk form for eksogen allergisk alveolitis. Utbruddet av det er unnoticeable, men kortpustethet under anstrengelse, vekttap, hjerte- og respirasjonsfeil opptrer gradvis og vokser. Ofte tar fingrene på hendene form av "trommestikker" og neglene - "briller". Dette symptomet kan indikere en ugunstig prognose for pasienten.
Utfallet av eksogen alveolitis blir "pulmonalt hjerte" og progressiv hjertesvikt.

diagnostikk

Når radiografi av lungene i allergisk alveolitis, kan bildet være fra normale til alvorlige tegn på pneumosklerose. Ofte bestemt av nedgangen i lungefeltens gjennomsiktighet i form av "frostet glass", små knuter over hele overflaten. Hvis kontakten med allergenet ikke gjentas, forsvinner disse endringene etter 1 - 2 måneder. I kronisk form vises et "cellulært lungemønster".
En mer sensitiv diagnostisk metode, som gjør det mulig å gjenkjenne manifestasjoner av alveolitis i de tidlige stadier, er datatomografi av luftveiene.
Generelt er analysen av blodendringer ikke spesifikke: det kan forekomme leukocytose, en økning i erytrocytsedimenteringshastigheten, en økning i nivået av vanlige immunglobuliner.
Et viktig tegn på eksogen allergisk alveolit ​​er tilstedeværelse i blodet av spesifikke antistoffer mot det "skyldige" allergenet. De oppdages ved hjelp av enzymimmunoassays og andre komplekse laboratorietester.
I funksjonelle tester er det observert en reduksjon i oksygeninnholdet i blodet og en økning i konsentrasjonen av karbondioksid. Studien av åndedrettsfunksjonen i de første timene av sykdommen indikerer et brudd på bronkial obstruksjon, som raskt erstattes av restriktiv forstyrrelse, det vil si en nedgang i luftveiene i lungene.
Funksjonsprøver med innånding av et "mistenkelig" allergen brukes ekstremt sjelden. Hos noen pasienter forårsaker de ikke en økning i symptomene. I andre pasienter fremkaller en slik test en kraftig eksacerbasjon av eksogen allergisk alveolit. Funksjonstester er ikke standardisert, rensede allergener for deres gjennomføring utstedes ikke. Derfor kan en analog betraktes som å holde pasientene med en velværedagbok med notater om alle kontakter med potensielle etiologiske faktorer.
I tilfelle en uklar diagnose, brukes lungebiopsi med en mikroskopisk analyse av det oppnådde vevet.
Differensialdiagnosen av eksogen allergisk alveolitis bør utføres med følgende sykdommer:

Eksogen Allergisk Alveolitis: Behandling

En uunnværlig tilstand for behandling av patologi er eliminering av kontakt med allergenet: bruk av personlig verneutstyr på jobben, avvisning av avl av fugler, forbedring av levekårene. Men denne tilstanden alene er ikke tilstrekkelig for en kur.


For subakut, alvorlig og progressiv sykdom, foreskrives prednison i piller. Vanligvis brukes gjennomsnittlig dosis fra 2 uker til 2 måneder med en gradvis reduksjon i vedlikeholdsdosering. Når en betydelig forbedring oppnås, avbrytes prednisonen. Resepsjonen stoppes også når uønskede reaksjoner eller behandling feiler.
Et alternativ til glukokortikosteroider er foreløpig ikke utviklet. Noen ganger brukes kolchicin og D-penicillamin i eksogen alveolit, men deres effektivitet er ikke bevist. I noen tilfeller er pasienter hjulpet av bronkodilatatorer - inhalasjonsmidler som utvider bronkiene (fenoterol, formoterol, ipratropiumbromid). Med utvikling av alvorlig respiratorisk svikt, er oksygenbehandling foreskrevet, hvis en infeksjon går sammen - antibiotika. Hjertesvikt behandles i henhold til allment aksepterte regimer.

forebygging

Påvirkningen er kun mulig i produksjonen:

  • forbedre teknologien, øke graden av automatisering;
  • kvalitativt gjennomføre foreløpige og nåværende medisinske undersøkelser av arbeidstakere;
  • nekte å akseptere arbeid i farlige arbeidsforhold til personer med allergiske sykdommer i øvre luftveiene, lungesykdommer, utviklingsforstyrrelser i luftveiene og hjertet.

Forbedrer prognosen for en fullstendig opphør av kontakt med allergenet. I akutt og subakutt kurs slutter eksogene alveolitis i utvinning, og i kronisk er prognosen dårlig.

Eksogene allergiske alveoler

Om artikkelen

Forfattere: Avdeeva O.E. Avdeev S.N. (FSBI "Research Institute of Pulmonology" FMBA Russland, Moskva), Chuchalin A.G.

For henvisning: Avdeeva O.E., Avdeev S.N., Chuchalin A.G. EXOGENOUS ALLERGIC ALVEOLIT // BC. 1997. №17. S. 6

Eksogen allergisk alveolit ​​(EAA) ble først beskrevet i 1932. Siden da har ulike varianter av sykdomsforløpet blitt identifisert, hvor utviklingen av disse er på grunn av effekten av forskjellige antigener. Kilder til disse antigenene kan være moldy hay, kompost, dander av fugler og gnagere, balsam, luftfuktere etc. Funksjonsendringer er ikke-spesifikke og ligner på andre interstitiale lungesykdommer. Den mest sensitive endringen er en reduksjon i diffusjonskapasiteten til lungene. Prognosen av sykdommen er ikke avhengig av funksjonell tilstand ved diagnosetidspunktet. Basis for behandling er utelukkelse av kontakt med "skyldig" agent. Kanskje utnevnelsen av kortikosteroider; Når komplikasjoner oppstår, utføres symptomatisk terapi.

Eksogen allergisk alveolit ​​(EAA) ble først beskrevet i 1932. Siden da har ulike varianter av sykdomsforløpet blitt identifisert, hvor utviklingen av disse er på grunn av effekten av forskjellige antigener. Kilder til disse antigenene kan være moldy hay, kompost, dander av fugler og gnagere, balsam, luftfuktere etc. Funksjonsendringer er ikke-spesifikke og ligner på andre interstitiale lungesykdommer. Den mest sensitive endringen er en reduksjon i diffusjonskapasiteten til lungene. Prognosen av sykdommen er ikke avhengig av funksjonell tilstand ved diagnosetidspunktet. Basis for behandling er utelukkelse av kontakt med "skyldig" agent. Kanskje utnevnelsen av kortikosteroider; Når komplikasjoner oppstår, utføres symptomatisk terapi.

Ekstrinsisk allergisk alveolit ​​ble først beskrevet i 1932. Siden antigener er blitt identifisert. Kildene til antigenene kan være moldy, kompost, fugle- og gnagere-flass, klimaanlegg, luftfuktere etc. Interstitiale sykdommer i lungen. Diffusjonsfunksjonen. Det er ikke avhengig av status ved diagnose. Kontakt med en "skyldig" agent. Kortikosteroider kan gis. Symptomatisk terapi brukes hvis komplikasjoner oppstår.

O. E. Avdeeva, S. N. Avdeev, A. G. Chuchalin
Forskningsinstituttet for pulmonologi fra Helse-departementet i Russland, Moskva
O. Ye. Avdeeva, S. N. Avdeev, A. G. Chuchalin
Forskningsinstituttet for pulmonologi, Russlands føderasjonsdepartement, Moskva

Eksogen allergisk alveolitt (EAA) eller overfølsom pneumonitt inkluderer en gruppe nærtliggende interstitiale lungesykdommer som preges hovedsakelig av diffus inflammatoriske endringer i lungeparenchyma og små luftveier som utvikler seg som følge av gjentatt innånding av forskjellige antigener som er produkter av bakterier, sopp, animalske proteiner, noen lavmolekylære kjemiske forbindelser.
Sykdommen ble først beskrevet i 1932 av J. Campbell i fem bønder som hadde utviklet akutte respiratoriske symptomer etter å ha jobbet med våt moldy høy. Denne formen av sykdommen kalles lungen til bonden. Deretter ble varianter av EAA beskrevet av andre grunner. Dermed var den nest viktigste form for EAA - "fugleelskere lung" - beskrevet i 1965 av S. Reed et al. [2] hos tre pasienter avlduver.
EAA kan ha en annen kurs og prognose: sykdommen kan være fullstendig reversibel, men det kan også føre til irreversibel skade på lung arkitektonikk, som avhenger av mange faktorer, inkludert antenneksponeringens art, innholdet av det inhalerte støvet og pasientens immunrespons. Forekomsten av sykdommen er opptil 42 tilfeller per 100 000 av den totale befolkningen. Det er svært vanskelig å avgjøre hvor mange prosent av pasientene som er i kontakt med den skyldige, vil EAA utvikle seg. Imidlertid er de fleste eksperter enige om at ca 5 til 15% av enkeltpersoner utsatt for høy konsentrasjon av etiologisk middel utvikler overfølsom pneumonitt. Utbredelsen av EAA blant personer som har kontakt med lave konsentrasjoner av "skyldig" agent er ennå ikke bestemt.

Utviklingen av EEA er oftest knyttet til profesjonelle faktorer, med en hobby, og kan også være et resultat av miljøpåvirkning. Noen etiologiske agenter ansvarlig for utviklingen av EEA er presentert i tabellen.
De viktigste av disse midlene er termofile actinomycetes og fugleantigener. I landbruksområder er de ledende årsaksmidlene termofile actinomycetes - bakterier mindre enn 1 mikron, som har fungologiske morfologiske egenskaper, de er ofte funnet i jord, kompost, vann og klimaanlegg. De hyppigst forekommende typer termofile actinomycetene assosiert med EAA er Micropolyspora faeni, Thermoactino myces vulgaris, Thermoacinomyces viridis, Thermoac tinomyces saccharis, Thermoactino myces candidum. Disse mikroorganismer multipliserer ved en temperatur på 50-60 ° C, dvs. under de betingelser som oppnås i varmesystemer eller når organisk materiale faller. Termofile actinomycetene er ansvarlige for utviklingen av en "lett landbruk", bagassose (lungesykdom hos personer som arbeider med sukkerrør), "lungekampkultivatorer", "lungekondisjoneringsmidler" etc.

Årsaker til eksogen allergisk alveolitis

Aviant antigener er hovedsakelig serumproteiner - gamma globulin, albumin. Disse proteinene er inneholdt i avføring, hemmeligheter av hudkjertlene av duer, papegøyer, kalkuner, kanarier og andre fugler. Folk som bryr seg om disse fuglene blir oftest syk i kronisk kontakt med dem. Proteiner av griser og kyr kan også forårsake EEA, et eksempel er en sykdom som utvikler seg hos pasienter med diabetes insipidus, sniffing hypofysepulver - "lungen til personer som sniffer hypofysepulver".

Fig. 1. Syndrom "trommestikker" med EEA-kronisk kurs.

Blant soppantigenene i EØS, Aspergillus spp. Ulike arter av Aspergillus er forbundet med utviklingen av slike sykdommer som "lungekokk av malt", "lungerostkokere", suberose (en sykdom som utvikler seg hos personer som arbeider med barket på korktreet), så vel som "lungeboer", "lunger av personer som bruker klimaanlegg". Aspergillus fumigatus kan forårsake utvikling av alveolitis i urbane beboere, da det er en hyppig innbygger av fuktige, uventilerte varme rom.
Et eksempel på EAA assosiert med reaktogene kjemiske forbindelser er en sykdom hos personer involvert i produksjon av plast, polyuretan, harpiks, fargestoffer. De viktigste er diisocyanater, phthalic anhydrite.

Fig. 2. Epiteloidcellegranulom med subakut EAA (hematoksylin-eosin flekk; x 400).

Årsakene til EAA varierer betydelig mellom land og regioner. I Storbritannia er "Lung av Budgerigar-elskere" derfor blant EAA-skjemaene i USA, "Lung av bruk av klimaanlegg og luftfuktere" (15-70% av alle opsjoner), i Japan, "Summer Type" EEA, etiologisk knyttet til sesongens vekst av sopp av arten Trichosporon cutaneum (75% av alle varianter). I våre store industrisentre (i Moskva), ifølge våre data, er de viktigste årsakene fugl og sopp (Aspergillus spp.) Antigener.

En forutsetning for utvikling av EAA er innånding av antigenmateriale av en viss størrelse i tilstrekkelig dose og i en viss tidsperiode. For at antigenet skal avsettes i de små luftveiene og alveolene, må antigenet ha en størrelse på mindre enn 5 mikrometer, selv om det er mulig at sykdommen også vil utvikle seg når de løselige antigenene absorberes fra store partikler avsatt i det proximale bronkialtre. De fleste som har blitt utsatt for antigenmateriale, blir ikke syk med EAA, noe som innebærer, i tillegg til eksterne faktorer, deltakelse i sykdomsutviklingen og endogene faktorer som ikke er fullstendig forstått ennå (genetiske faktorer, immunresponsegenskaper).

Fig. 3. Gjennomgå radiografien med EAA, kronisk kurs. Diffus infiltrering og berikelse av lungemønsteret, hovedsakelig i basale divisjoner.

EAA anses med rette som en immunopatologisk sykdom, i utviklingen av hvilken ledende rolle tilhører allergiske reaksjoner av 3. og 4. type (i henhold til Gell, Coombs-klassifikasjonen), er ikke-immune betennelse også viktig.
Immunokomplekse reaksjoner (type 3) er av største betydning i de tidlige stadier av utviklingen av EAA. Dannelsen av immunkomplekser (IR) forekommer in situ i interstitiumet under interaksjonen av det inhalerte antigenet og IgG. Lokal IR-avsetning forårsaker akutt skade på interstitium og alveoli, karakterisert ved nøytrofil alveolit ​​og økt vaskulær permeabilitet. IR fører til aktivering av komplement-systemet og alveolære makrofager. De aktive komponentene i komplementet øker vaskulær permeabilitet (C3a) og har en kjemotaktisk effekt på nøytrofiler og makrofager (C5a). Aktiverte nøytrofiler og makrofager produserer og frigjør pro-inflammatoriske og giftige produkter, som oksygenradikaler, hydrolytiske enzymer, arakidonsyreprodukter, cytokiner (som interleukin-1-IL-1, tumornekrosefaktor a-TNF-a). Disse mediatorene fører til ytterligere skade og nekrose av cellens og matrixkomponentene i interstitiumet, forsterker den akutte inflammatoriske responsen i kroppen og forårsaker en tilstrømning av lymfocytter og monocytter som videre støtter hypersensitivitetsreaksjoner med forsinket type. Bevis på utvikling av immunkomplekse reaksjoner med EAA er: tidspunktet for den inflammatoriske responsen etter kontakt med antigenet (4-8 timer); påvisning av høye konsentrasjoner av utfellende IgG-klasseantistoffer i serum og bronkoalveolærvæske (BAL) av pasienter; deteksjon i det histologiske materialet i lungvevet i akutt EIA av immunoglobulin, komplementkomponenter og antigener, dvs. alle komponenter av IC; klassiske hudreaksjoner av Arthus hos pasienter med EAA forårsaket av høyt rensede preparater av "skyldige" antigener; økning i antall neutrofile leukocytter i BAL etter inhalasjons provokasjonstester.
Immunreaksjoner mediert av T-lymfocytter (type 4) inkluderer CD4 + T-celle overfølsomhet av forsinket type og CD8 + T-celle cytotoksisitet. Reaksjoner av forsinket type utvikles 24 til 48 timer etter eksponering for antigenet. Cytokiner frigjort som følge av immunokompleks skade, spesielt TNF-a, induserer ekspresjonen av klebemolekyler på cellemembranene av leukocytter og endotelceller, noe som signifikant øker den etterfølgende migrering av lymfocytter og monocytter til fokus for betennelse. Et karakteristisk trekk ved reaksjonene av forsinket type er aktiveringen av makrofager ved gamma-interferon utskilt av aktiverte CD4 + lymfocytter. Vedvarende antigenstimulering støtter utviklingen av forsinkelser med forsinket type og fører til dannelse av granulomer og fibroblastaktivering ved vekstfaktorer, og til slutt til overdreven kollagensyntese og interstitial fibrose. Bevis for type 4-reaksjoner er: Tilstedeværelsen av T-lymfocytter i både blod og lunger hos pasienter med EAA; histologisk bevis på subakut og kronisk EAA i form av granulomer, lymfomonocytiske infiltrater og interstitial fibrose; i dyremodeller med eksperimentell EAA har det blitt vist at induksjonen av sykdommen krever tilstedeværelse av CD4 + T-lymfocytter.

Det er tre typer sykdommen: akutt, subakutt og kronisk. Akutt EAA utvikler seg vanligvis etter en massiv eksponering av et kjent antigen i hjemlige, industrielle eller miljømessige forhold. Symptomene vises etter 4 til 12 timer og inkluderer feber, kuldegysninger, svakhet, tyngde i brystet, hoste, kortpustethet, smerte i muskler og ledd. Sputum hos pasienter er sjeldne, og hvis tilstede, så skumle, slimete. Frontal hodepine er også et hyppig symptom. Ved undersøkelse av en pasient, blir det ofte oppdaget cyanose, i løpet av auskultasjon av lungene - crepitus, mer uttalt i basaldelene, kan det hende at det finnes fløytevaler. Disse symptomene løses vanligvis innen 24 - 72 timer, men gjentas ofte etter en ny kontakt med "skyldig" antigenet. Dyspné på anstrengelse, svakhet og generell sløvhet kan vedvare i flere uker. Et typisk eksempel på en akutt kurs av EAA er "bondeens lunge", der symptomene opptrer flere timer etter kontakt med moldy høy. EAA er sjelden diagnostisert, det antas ofte atypisk lungebetennelse av en viral eller mykoplasmal natur, og den riktige diagnosen avhenger i stor grad av vakthet fra legen. I bønder utføres differensialdiagnosen av akutt EAA med pulmonal mykotoksikose (eller giftig organisk støvsyndrom), som oppstår ved massiv innånding av soppsporer. I motsetning til pasienter med akutt EAA, har nesten alle pasienter med mykotoksikose en normal røntgen, det finnes ingen utfellingsantistoffer i serum.
Den subakutiske formen utvikler seg med mindre intens kronisk eksponering av "skyldige" antigener, som forekommer oftere hjemme. Et typisk eksempel er EAA assosiert med kontakt med fjærfe. De viktigste symptomene er kortpustethet under anstrengelse, tretthet, hoste med slimete sputum, og noen ganger feber i sykdomsutbruddet. I lungene, vanligvis i basalområdene, høres myk crepitus. Differensialdiagnosen utføres vanligvis med sarkoidose og andre interstitiale lungesykdommer.
Hvis støvinnånding oppstår i lang tid og dosen av det inhalerte antigenet er lavt, kan det oppstå en kronisk form for EAA. Ukjent eller ubehandlet subakutt EAA kan også bli kronisk. Et karakteristisk symptom på kronisk alveolit ​​er progressiv dyspnø under fysisk anstrengelse, noen ganger ledsaget av anoreksi og markert vekttap. Deretter utvikler pasienter interstitial fibrose, pulmonal hjerte, respiratorisk og hjertesvikt. Den ufattelige starten på symptomer og fraværet av akutte episoder gjør det ofte vanskelig å skille EAA fra andre interstitiale lungesykdommer, spesielt som idiopatisk fibrosering alveolitis. Tachypnea og crepitus blir også ofte oppdaget med kronisk EAA. Whistling rales kan observeres med luftveisobstruksjon, men er ikke et karakteristisk tegn på sykdommen, men hos noen pasienter kan de føre til feil diagnostiske konklusjoner. I det kroniske løpet av EAA er det ofte en endring i fingers endefalangene i form av "briller" og "trommestikker". I en nylig studie, Sansores (1990) et al. Symptomene på "drumsticks" ble funnet hos 51% av 82 pasienter med sykdommen "lungelivere av fugler". Det skal bemerkes at sykdomsprogresjonen ble observert hos 35% av pasientene med symptomet på "trommestikker" og bare hos 13% av pasientene uten det. Symptomene på "drumsticks" er derfor et hyppig symptom på kronisk EAA og kan tjene som en forløper til et uønsket utfall.

Endringer i lungens røntgenbilder kan variere fra et normalt mønster i tilfelle av akutte og subakutiske kliniske former til et mønster av alvorlig pneumosklerose og "cellulær lunge". Røntgenbildet kan være normalt selv i nærvær av hypoksemi, uttalte endringer i funksjonstester og granulomatøse endringer i det histologiske materialet (M. Arshad et al., 1987). I en av studiene viet til analysen av 93 tilfeller av EAA, S. Monkare et al. fant at røntgenbildet var uendret i 4% av tilfellene og endret seg minst 25,8%. Disse minimale endringene inneholdt noe reduksjon i gjennomsiktigheten av lungefeltene - et "frostet glass" bilde, som lett "settes" under den første undersøkelsen. Røntgenbilde varierer vesentlig med ulike varianter av sykdommen og stadier av sykdommen. I akutte og subakutiske former er de hyppigste funnene endringer i form av redusert gjennomsiktighet i lungefeltene i typen "frostet glass", vanlig nodular mesh-mørkning. Størrelsen på knutene er vanligvis ikke over 3 mm og kan omfatte alle områder av lungene. Ofte forblir toppen av lungene og de basale seksjonene fri fra nodulære lesjoner (R. Cook et al., 1988). Radiografiske endringer i den akutte løpet av EAA løses vanligvis innen 4 til 6 uker i fravær av gjentatt kontakt med "skyldig" allergen. Forbedringen av røntgenbildet foregår som regel for normalisering av funksjonelle tester, som for eksempel diffusjonskapasiteten til lungene spesielt. I kronisk alveolitis er veldefinerte lineære skygger, uttalt interstitiale forandringer, nodulær dimming, reduksjon i størrelsen på lungefeltene ofte oppdaget, og i avanserte stadier, bildet av "cellulær lunge".
Beregnet tomografi (CT) er en mer sensitiv metode for avbildning av EAA. CT muliggjør detektering av nodulær mørkgjøring, frostet glass og cellulære forandringer, som er usynlige med konvensjonell radiografi. I en studie av D. Hansell et al. [3] viste en signifikant korrelasjon mellom alvorlighetsgraden av redusert gjennomsiktighet i lungefeltene i henhold til CT data og funksjonelle indikatorer - restvolumet og dets forhold til total lungekapasitet.

Under akutte angrep av EAA i laboratorieblodprøver, oppdages moderat leukocytose, i gjennomsnitt opptil 12 - 15 • 10 3 per 1 ml. Noen ganger kan leukocytose nå 20-30 x 10 3 per 1 ml (D. Emanuel et al., 1964). Ofte markert shift leukocytformel til venstre. Eosinofili er sjelden oppdaget, og hvis det er til stede, er det ofte ubetydelig. De fleste pasienter har normale ESR-verdier, men i 31% av tilfellene når dette tallet 20-40 mm / t og 8% - mer enn 40 mm / t (S. Moncare, 1984). Forhøyede nivåer av totalt IgG og IgM oppdages ofte, noen ganger er nivået av totalt IgA også forhøyet (C. Aznar et al., 1988). Noen pasienter viser også en moderat økning i aktiviteten til reumatoid faktor. Ofte er det observert en økning i nivået av totalt LDH, noe som kan reflektere aktiviteten til den inflammatoriske prosessen i lungens pyrenkyma (S. Matusiewicz et al., 1993).
Med EAA er deteksjon av bestemte utfellende antistoffer mot det "skyldige" antigen av særlig betydning. De mest brukte metodene er dobbel diffusjon av Ouchterloni, mikro-Ouchterloni, counter-immunoelektroforese og immunoenzymatiske metoder (ELISA, ELIEDA). Nedfellende antistoffer finnes hos de fleste pasienter, særlig i den akutte sykdommen. Etter opphør av kontakt med antigenet detekteres antistoffer i serum i 1-3 år (Y. Cormier et al., 1985). På kronisk kurs kommer det ikke ofte å komme ut i fallende antistoffer. Falske positive resultater er mulige; For eksempel, hos bønder som ikke har symptomer på EAA, oppdages antistoffer i 9-22% tilfeller (Y. Cormier et al., 1989; E. Tercho et al., 1987) og blant "fuglekikkere" i 51% McSha rry et al., 1984). Hos pasienter med EAA er nivået av utfeltende antistoffer ikke korrelert med sykdomsaktivitet og kan avhenge av mange faktorer, for eksempel hos røykere er det betydelig lavere (K. Anderson et al., 1988). Tilstedeværelsen av spesifikke antistoffer bekrefter således ikke alltid diagnosen EAA, og deres fravær utelukker ikke tilstedeværelsen av sykdommen. Deteksjon av utfældende antistoffer kan imidlertid bidra til diagnostisering av EAA når det antas at EAA er til stede, bygget på kliniske data, og arten av den "skyldige" agent er uklart.

Funksjonsendringer er ikke-spesifikke og ligner på andre interstitiale lungesykdommer. Den mest sensitive funksjonelle endringen er en reduksjon i diffusjonskapasiteten til lungene (DSL), som også er en god forutsetning for oksygentransport. En reduksjon i DSL reflekterer sværheten av desaturering under trening. Forstyrrelser av gassutveksling gjenspeiler vanligvis hypoxemi i ro, forverret av fysisk anstrengelse, økt alveolaroarteriell gradient P (Aa) O 2 og normal eller litt redusert CO-partiell spenning 2 i arterielt blod. I de tidlige stadiene av sykdommen blir det normalt observert normal spenning. 2 I arterielt blod er imidlertid en reduksjon i metning under treningen allerede notert. Endringer i indeksene for funksjonelle lungetester i akutt EAA vises vanligvis 6 timer etter eksponeringen av antigenet og viser en restriktiv type ventilasjonsforstyrrelse. Endringer i respiratorisk funksjon kan noen ganger forekomme i to faser: umiddelbare endringer i obstruktiv type, inkludert en reduksjon i tvungen ekspiratorisk volum i 1 s (FEV 1 ), reduksjon av Tiffno-forholdet (FEV 1 / FZHEL); Disse endringene varer i ca en time, og deretter etter 4 til 8 timer erstattes de av en restriktiv type ventilasjon: en reduksjon i lungevolumene - total lungekapasitet (OEL), lungekapasitet (VC), funksjonell restkapasitet (FOE), gjenværende lungevolum (OOL). Tiffno-koeffisienten ligger innenfor normale grenser, det kan forekomme en reduksjon i maksimal gjennomsnittlig ekspiratorisk strømning (MSEP 25 - 72), som reflekterer tilstedeværelsen av obstruksjon i nivået av de små luftveiene. I kronisk EAA er den mest karakteristiske endringen også et restriktivt mønster: en nedgang i statiske volumer av lungene, en reduksjon i lungekomplekset og en DSL i lungene. Noen ganger med kroniske endringer beskriver de en økning i samsvar og en reduksjon i elastisk rekyl, noe som er karakteristisk for luftveisobstruksjon under emfysem (R. Seal et al., 1989). Omtrent 10-25% av pasientene viser tegn på luftveies hyperreaktivitet.
Skader på alveolene i interstitiale lungesykdommer reflekterer en reduksjon i klaring av technetium (99m Tc), merket DTPA, fra lungene til blodet. S. Bourke et al. (1990) fant at graden av technetiumklarering ble endret hos 20 ikke-røykige dyreavlere som hadde normale DSL- og OEL-verdier. Videre undersøkelse av denne metoden på en stor utvalg av EAA-pasienter er nødvendig for å bekrefte rollen av 99m Tc-DTPA clearance testen i rutinemessig klinisk praksis. Korrelasjonen mellom endringer i respiratorisk funksjon og EAA-prognosen er ikke vist ennå. Pasienter med utprøvde funksjonsendringer kan fullt ut gjenopprette, mens hos pasienter med mindre funksjonsfeil i sykdommens debut, kan en progressiv sykdomssykdom med utvikling av fibrose og obstruksjon av små luftveier bli observert.

Inhalasjonstester ble først utført av J. Williams (1963) ved Brompton Clinic; han klarte å reprodusere symptomene på akutt EAA. Testsprayer ble fremstilt fra muggaktig høstøv, fra moldy hay-ekstrakter, og fra actinomycete ekstrakter isolert fra muggaktig høy. I hvert tilfelle ble sykdommen reprodusert i bønder med en historie av EAA. Inhalasjonstester med ekstrakter fra "godt høy" hos pasienter med "lungeboer" eller med ekstrakter av muggaktig høy hos friske mennesker, førte ikke til symptomer på sykdommen.
I motsetning til pasienter med bronkial astma, forårsaker provoserende tester med EAA ikke umiddelbare symptomer eller endringer i lungefunksjonen. Imidlertid, 4 til 6 timer senere, opplever pasienter med positiv respons dyspné, svakhet, feber, kulderystelser og krepitus i lungene. I studien av respiratorisk funksjon avslører en betydelig reduksjon i VC og DSL. Disse endringene løses vanligvis innen 10 til 12 timer (J. Fink, 1986). Materialene som brukes til testene, fremstilles fra støv av et "mistenkelig" materiale eller fra ekstrakter av en blanding av antigener av stoffer oppnådd gjennom forskjellige kjemiske prosesser. I hvert tilfelle er inhalerbare midler en blanding av forskjellige materialer og inneholder ofte ikke-spesifikke irriterende stoffer. For tiden er det ingen kommersielt tilgjengelige standardiserte, sterkt rensede, spesifikke antigener for provoserende tester. Videre er det ingen standardiserte metoder for gjennomføring av test eller pålitelige dose-respons-tiltak. Ved følsomme pasienter kan det oppstå en markert forverring av sykdommen etter testen. Det er ofte signifikant hypoksemi, derfor er mange pasienter motvillige til å gå på studien. På grunn av sen utvikling av symptomer og funksjonelle endringer, samt behovet for hyppige spirometri og diffusjonstester, tar provokasjonstesten ganske lang tid. For tiden er det vanlig å evaluere resultatene av tester for å redusere VC, øke antall leukocytter i blodet, øke kroppstemperaturen [4]. Heldigvis krever diagnosen EAA sjelden slike prosedyrer, og provoserende tester utføres vanligvis bare i forskningsinstitusjoner. Imidlertid, under visse omstendigheter, når det er nødvendig med overbevisende bevis på årsakssaktsfaktoren til sykdommen (av økonomiske eller sosiale grunner), blir provoserende tester nødvendig. En av varianter av slike tester kan betraktes som observasjon av pasienten i hans naturlige faglige eller levekår. Pasienter med kronisk forlengelse av EAA observerer ofte ingen signifikante endringer i symptomene, bortsett fra tilfeller av kontakt med en massiv dose av "skyldig" antigen, derfor kan naturlige eksponeringstest føre til at pasienten får en viss skepsis om årsaken til sykdommen.

Hyppige tegn på EAA er ikke-avgjørende granulomer, som finnes i 67-70% av tilfellene. Disse granulomaene er forskjellige fra sarkoidose: de er mindre i størrelse, mindre klart avgrenset, inneholder mer lymfocytter og ledsages av utbredt fortykning av de alveolære vegger, diffuse lymfocytiske infiltrater [5]. Elementer av organisk materiale er vanligvis fraværende, små fragmenter av fremmede partikler kan noen ganger oppdages. Tilstedeværelsen av gigantiske celler og Taurus Taurus er et nyttig trekk, men det er ikke spesifikt for EAA. Granulomer løses vanligvis innen 6 måneder i fravær av gjentatt kontakt med antigenet. Et annet karakteristisk symptom på sykdommen er alveolit, hvor de viktigste inflammatoriske elementene er lymfocytter, plasmaceller, monocytter og makrofager. Skumfulle alveolære makrofager dominerer i de luminale områder, dvs. inne i alveoli, mens lymfocyttene er i interstitium. I de tidlige stadier av EAA kan intralveolær fibrinøs og proteinutstrømning detekteres. Morfologiske forandringer kan også forekomme i de små luftveiene. De inkluderer bronkchiolitis obliterans, peribronchiale inflammatoriske infiltrater, lymfatiske follikler. Granulomatose, alveolitis og bronchiolitis utgjør den såkalte triaden med morfologiske egenskaper i EAA, selv om alle elementene i triaden ikke alltid er funnet. Vaskulitt med EAA er ekstremt sjelden og har blitt beskrevet med et dødelig utfall av sykdommen (D. Barrowcliff, 1968). Med utviklingen av pulmonal hypertensjon er hypertrofi av arteriene og arteriolene notert.
I det kroniske løpet av EAA detekteres fibrotiske endringer, uttrykt i varierende grad. Noen ganger er fibrose forbundet med moderat lymfocytisk infiltrering, dårlig definerte granulomer, i dette tilfellet kan diagnosen EAA også antas i henhold til morfologiske studier. Imidlertid er histologiske endringer i kronisk EAA ofte ikke forskjellige fra de i andre kroniske interstitiale lungesykdommer. Den såkalte ikke-spesifikke pulmonale fibrose kan være den ultimate manifestasjonen av universelle reaksjoner på den skadelige faktoren i disse sykdommene. Med avanserte stadier er endringer i arkitektonikken av pulmonal parenkymen av typen "cellulær lunge" notert.

Bronchoalveolar lavage (BAL) reflekterer den cellulære sammensetningen av det distale luftveiene og alveolene. De mest karakteristiske funnene av BAL i EAA er en økning i antall cellulære elementer (ca. 5 ganger) med en overvekt av lymfocytter, som kan utgjøre opptil 80% av det totale antallet av alle BAL-celler. Lymfocytter er hovedsakelig T-celler, hvorav de fleste er i sin tur CD8 + lymfocytter (cytologiske og suppressor-T-lymfocytter). Forholdet mellom CD8 + / CD4 + er mindre enn enhet, mens det ved sarkoidose er 4,0-5,0. Oftest er dette mønsteret av BAL karakteristisk for den subakutte og kroniske løpet av EAA. Hvis lavage utføres opptil 3 dager etter kontakt med det "skyldige" antigenet, kan sammensetningen av BAL se ganske forskjellig ut - de viser en økning i antall nøytrofiler uten samtidig lymfocytose. Ofte i BAL med EAA, er det også et økt innhold av mastceller. Antallet deres kan overstige det normale nivået tifold. Mastceller blir som regel påvist med nylig eksponering for antigenet (ikke senere enn 3 måneder). Det antas at antallet mastceller gjenspeiler aktiviteten av sykdommen mest nøyaktig og graden av aktivering av fibrogenese-prosesser (L. Bjermer et al., 1988). I tilfelle av subakut EAA kan plasmaceller være tilstede i BAL.
Innholdet av ikke-cellulære komponenter av BAL, som immunoglobuliner, albumin, procologan-3-peptid, fibronektin, vitronektin, mucin-antigener (KL-6), proteiner av overflateaktivt middel SP-A, SP-D, har stor betydning for å bestemme sykdommens aktivitet. (Milman N., 1995)

Nøkkelelementet og grunnlaget for behandlingen av EAA er eliminering av kontakt med "skyldig" agent. Det må understrekes at hos enkelte pasienter kan remisjon av sykdommen oppstå selv til tross for påfølgende kontakt med antigenet (S. Bourke et al., 1989). I dyremodeller har det vist seg at kronisk eksponering kan føre til desensibilisering og utvikling av immuntoleranse [6]. En slik immunrespons trenger videre studier. Likevel bør fokuset være på å eliminere den "skyldige" agent. For å oppnå tilstrekkelig kontroll er det behov for et yrkesmessig helsevesen, herunder bruk av masker, filtre, ventilasjonssystemer, miljøforandringer og vaner. Erkjennelse og tidlig diagnose av EAA er svært viktig fordi sykdomsprogresjonen kan forebygges. Mens du opprettholder kontakt med antigenet, er utviklingen av en alvorlig og irreversibel kronisk sykdom mulig. Ved akutte, alvorlige og progressive sykdomsformer anbefales glukokortikosteroider. I utgangspunktet reduseres høye doser etter å ha oppnådd en klinisk effekt gradvis. Siden prognosen for EAA er praktisk talt uforutsigbar i den første diagnosen av sykdommen, foreskrives prednison ofte i første behandlingsstadium. I den akutte løpet av EAA kan en dose prednison 0,5 mg per 1 kg av pasientens kroppsvekt i 2-4 uker være tilstrekkelig. Den empiriske ordningen for den subakutte og kroniske løpet av EAA inkluderer prednison i en dose på 1 mg / kg i 1-2 måneder, etterfulgt av en gradvis reduksjon i dosen til vedlikehold (5-10 mg / dag). Prednisolon avbrytes når klinisk forbedring oppnås eller i fravær av klinisk og funksjonell respons på den. Hvis det i løpet av perioden med prednisolondosen reduseres sykdomsforløpet, bør man gå tilbake til forrige behandlingsstadium. For tiden er det ikke noe bevis for alternativ behandling med EAA. Når sykdommen er resistent mot kortikosteroider, foreskrives D-penicillamin og kolchicin noen ganger, men effekten av denne terapien er ikke bevist. Hos pasienter med påvist luftveies hyperresponsivitet kan bruk av innåndede bronkodilatatorer være nyttig. Oppmuntrende resultater er oppnådd ved bruk av cyklosporin- og lipoksygenasehemmere i eksperimentell EAA i dyremodeller (W. Kopp et al., 1985). Når det oppstår komplikasjoner, utføres symptomatisk terapi: oksygen under respiratorisk insuffisiens, antibiotika for bakteriell bronkitt, diuretika for kongestiv hjertesvikt etc.

1. Campbell JM. Akutte symptomer etter arbeid med høy. Br Med J 1932; ii: 143-4.

2. Reed CE, Sosman AJ, Barbee RA. Pigeon breeders lung - en nylig observert interstitial lungesykdom. JAMA 1965; 193: 261-5.
3. Hansell DM, Wells AU, Padley SP, Muller NL. Overfølsomhet pneumonitt: korrelasjon av individuelle CT-mønstre med funksjonelle abnormiteter. Radiology 1996; 199 (1): 123-8.
4. Hendrick DJ, Marshall R, Faux JA, Krall JM. Positive "alveolære" responser på antigeninhalasjons provokasjonstest. Deres gyldighet og anerkjennelse. Thorax 1980; 35: 145-7.
5. Corrin B. Patologi av interstitial lungesykdom. Semin Resp Crit Care Med 1994; 15: 61-76.
6. Selman MR, Chapela Raghu. Overfølsomhet pneumonitt: kliniske manifestasjoner, diagnostiske og terapeutiske strategier. Semin Respir Med 1993; 14: 353-64.

Hele listen over referanser er i redaksjonen.

For Mer Informasjon Om Typer Allergier