Hoved Symptomer

Umiddelbare og forsinkede allergiforskjeller

Identifikasjon av en allergisk reaksjon er en vanskelig, men nødvendig prosess for å gi kompetent førstehjelp til pasienten og utarbeide en effektiv plan for videre behandling. I kliniske situasjoner kan den samme reaksjonen hos forskjellige pasienter ha sine egne egenskaper, til tross for samme forekomstsmekanisme.

Derfor er det vanskelig å etablere det eksakte rammebetinget for klassifisering av allergier, og mange sykdommer fører derfor til en mellomliggende stilling mellom de ovennevnte kategorier.

Det skal bemerkes at tidspunktet for manifestasjon av en allergisk reaksjon ikke er et absolutt kriterium for å bestemme en bestemt type sykdom, fordi Avhenger av en rekke faktorer (artus fenomenet): mengden av allergenet, varigheten av eksponeringen.

Typer av allergiske reaksjoner

Avhengig av tidspunktet for forekomst av allergiske reaksjoner etter kontakt med allergenet, skilles:

  • allergi av umiddelbar type (symptomer oppstår umiddelbart etter at legemet er i kontakt med allergenet eller innen kort tid);
  • allergisk forsinket type (kliniske manifestasjoner oppstår etter 1-2 dager).

For å finne ut hvilken kategori reaksjonen tilhører, bør man være oppmerksom på arten av sykdomsutviklingsprosessen, patogenetiske egenskaper.

Diagnostisering av hovedmekanismen for allergi er en nødvendig betingelse for utarbeidelse av en kompetent og effektiv behandling.

Umiddelbar typeallergi

En umiddelbar type allergi (anafylaktisk) oppstår som følge av responsen av et E (IgE) og G (IgG) antistoffer med et antigen. Det resulterende komplekset blir avsatt på mastcellemembranen. Det stimulerer kroppen til å styrke syntesen av gratis histamin. Som et resultat av et brudd på reguleringsprosessen for syntese av immunglobuliner i gruppe E, nemlig deres overdrevne dannelse, er det en økt følsomhet for kroppen på virkningen av irritanter (sensibilisering). Antistoffproduksjon er direkte avhengig av forholdet mellom proteiner som styrer IgE-responsen.

Årsaker til umiddelbar overfølsomhet er ofte:

  • støv;
  • medisin-preparater;
  • plante pollen;
  • dyrehår;
  • insekt biter;
  • matfaktorer (intoleranse mot meieriprodukter, sitrusfrukter, nøtter etc.);
  • syntetiske materialer (stoffer, vaskemidler, etc.).

Denne type allergi kan oppstå på grunn av overføring av pasientens serum til en sunn person.

Typiske eksempler på en umiddelbar type immunrespons er:

  • anafylaktisk sjokk;
  • allergisk bronkial astma;
  • betennelse i neseslimhinnen;
  • rinokonyuktivit;
  • allergisk utslett;
  • hudbetennelse;
  • matallergi.

Det første du må gjøre for å lindre symptomene er å identifisere og eliminere allergenet. Mild allergiske reaksjoner, som urtikaria og rhinitt, elimineres med antihistaminer.

Ved alvorlig sykdom brukes glukokortikoider. Hvis en allergisk reaksjon utvikler seg raskt i alvorlig form, er det nødvendig å ringe en ambulanse.

Tilstanden for anafylaktisk støt krever akutt medisinsk behandling. Det elimineres av hormonelle legemidler, som adrenalin. Under førstehjelpsbehandling skal pasienten legges på putene for å lette pusteprosessen.

Den horisontale posisjonen bidrar også til normalisering av blodsirkulasjon og -trykk, mens øvre del av kroppen og pasientens hode ikke skal heves. Ved åndedrettsstanse og bevissthetstap er gjenoppliving nødvendig: en indirekte hjertemassasje utføres, kunstig munn-til-munn-respirasjon.

Om nødvendig, under kliniske forhold, blir pasientens luftrør intubert for å tilveiebringe oksygen.

Forsinket typeallergi

Allergi av forsinket type (sen hypersensibilisering) forekommer innen lengre tid (dager eller mer) etter at organismen har kommet i kontakt med antigenet. Antistoffer tar ikke del i reaksjonen, i stedet blir et antigen angrepet av spesifikke kloner, sensibiliserte lymfocytter, dannet som et resultat av tidligere ankomster av antigenet.

De inflammatoriske responsprosessene er forårsaket av aktive stoffer utskilt av lymfocytter. Som et resultat blir den fagocytiske reaksjonen, prosessen med kjemotaksier av makrofager og monocytter aktivert, hemming av bevegelsen av makrofager forekommer, akkumuleringen av leukocytter i den inflammatoriske sonen øker, konsekvensene fører til betennelse med dannelsen av granulomer.

Denne sykdomsstaten er ofte forårsaket av:

  • bakterier;
  • soppsporer;
  • betinget patogene og patogene mikroorganismer (stafylokokker, streptokokker, sopp, patogener av tuberkulose, toxoplasmose, brucellose);
  • Noen stoffer som inneholder enkle kjemiske forbindelser (kromsalter);
  • vaksinasjoner;
  • kronisk betennelse.

En slik allergi tolereres ikke til en sunn person av pasientens serum. Men leukocytter, celler av lymfoide organer og ekssudater kan bære sykdommen.

Typiske sykdommer er:

  • fototoxisk dermatitt;
  • allergisk konjunktivitt;
  • tuberkulin reaksjon;
  • sykdommer forårsaket av parasittiske sopp;
  • syfilis;
  • Hansens sykdom;
  • transplantasjon avvisning;
  • antitumorimmunitetsreaksjon.

En allergi med forsinket type behandles med legemidler utviklet for å lindre systemiske sykdommer i bindevev og immunosuppressive midler (immunosuppressive stoffer). Den farmakologiske gruppen medikamenter inkluderer stoffer som er foreskrevet for revmatoid artritt, systemisk lupus erythematosus og ulcerøs kolitt. De undertrykker hyperimmune prosesser i kroppen forårsaket av et brudd på vevsimmunitet.

Konklusjoner: De viktigste forskjellene mellom typene allergiske reaksjoner

Så, de viktigste forskjellene mellom umiddelbare og forsinkede allergier er som følger:

  • patogenesen av sykdommen, nemlig sykdommenes overtid
  • tilstedeværelsen eller fraværet av sirkulerende antistoffer i blodet;
  • grupper av allergener, deres opprinnelsesart, årsaker;
  • nye sykdommer;
  • behandling av sykdom, farmakologiske grupper av legemidler, vist i behandlingen av ulike typer allergier;
  • Muligheten for passiv sykdom overføring.

Symptomer og behandling av kumulativ allergi.

Hvilke produkter er kontraindisert for bruk med denne allergien.

Hva er symptomene på en lignende sykdom og hvordan du kan kurere den.

Hva er symptomene som er karakteristiske for denne typen sykdom.

Umiddelbare allergiske reaksjoner

Allergi er en patologisk tilstand hvor menneskekroppen oppfatter bestemte stoffer som ikke er farlige som fremmede agenter. En overfølsomhetsreaksjon utvikler seg, som er forbundet med dannelsen av immunkomplekser. Avhengig av patogenesen av utviklingen utmerker seg allergiske reaksjoner av den umiddelbare typen og den forsinkede formen.

innhold

Allergiske reaksjoner av en forsinket type utvikler seg over tid og bærer ikke slik fare som reaksjoner av den umiddelbare typen. Sistnevnte skjer innen få minutter etter eksponering for allergenet. De forårsaker alvorlig skade på kroppen og kan være dødelig uten førstehjelp.

Årsaker til umiddelbar type allergiske reaksjoner

Allergi utvikles når kroppen kommer i kontakt med et hvilket som helst stoff som det er overfølsomhet. For mennesker er dette stoffet ikke farlig, men immunsystemet, for uforklarlige grunner, tenker ellers. De vanligste allergenene er slike stoffer:

  • støvpartikler;
  • noen stoffer;
  • plante pollen og mold sopp;
  • svært allergifremkallende matvarer (sesam, nøtter, sjømat, honning, sitrusfrukter, frokostblandinger, melk, bønner, egg);
  • giftbier og hveps (med en bit);
  • dyrehår;
  • stoffer laget av kunstige materialer;
  • husholdnings kjemikalier.
til innhold ↑

Den patogenese av utviklingen av allergi umiddelbar type

Når allergenet først kommer inn i kroppen, utvikler sensibilisering. Av uforklarlige grunner konkluderer immunsystemet at dette stoffet er farlig. Samtidig produseres antistoffer som gradvis ødelegger det innkommende stoffet. Når allergenet kommer inn i kroppen igjen, er immuniteten allerede kjent med den. Nå bruker han umiddelbart de tidligere utviklede antistoffene, og forårsaker dermed allergier.

En allergisk reaksjon av den umiddelbare typen utvikles innen 15-20 minutter etter at et allergen har blitt tilført. Det foregår i kroppen i tre faser, etter hvert som følger:

  1. Immunologisk reaksjon. Det innkommende antigenet interagerer med antistoffet. Slike er immunglobulin E, som er festet til mastceller. I granulene i cytoplasma av mastceller er mediatorer av allergiske reaksjoner av umiddelbar type: histaminer, serotoniner, bradykininer og andre stoffer.
  2. Patokjemisk reaksjon. Det er preget av frigjøring av allergimedikatorer fra mastcellegranuler.
  3. Patofysiologisk reaksjon. Immediate type allergiske mediatorer virker på kroppens vev, noe som forårsaker en akutt inflammatorisk respons.
til innhold ↑

Hva er allergiske reaksjoner av umiddelbar type?

Avhengig av hvilket organ eller vev et allergen har blitt utsatt for utvikler ulike reaksjoner. Umiddelbare allergier inkluderer elveblest, Quinckes ødem, atopisk astma, vasomotorisk allergisk rhinitt, anafylaktisk sjokk.

urtikaria

Akutt urtikaria er preget av et skarpt utslag av kløende utslett med blærer. Elementene har en vanlig avrundet form og kan fusjonere med hverandre og danner avlangformede blærer. Lokalisert urticaria på lemmer og trunk, i noen tilfeller - på munnhulen i munnhulen og strupehode. Vanligvis vises elementer på eksponeringsstedet for allergenet, for eksempel på armen, nær biebenet.

Utslettet varer i flere timer, hvoretter det forsvinner uten spor. I alvorlige tilfeller kan urticaria vare i flere dager og er ledsaget av generell ubehag og feber.

angioødem

Quincke ødem er en gigantisk urticaria, som er preget av skarp hevelse i subkutan fett og slimhinner. Patologi kan påvirke enhver del av kroppen: ansiktet, munnen, tarmene, urinsystemet og hjernen. En av de farligste manifestasjonene er larynx-ødem. Det svulmer også lepper, kinn og øyelokk. Quincke ødem, som påvirker strupehode, fører til problemer med å puste til fullstendig asfyksi.

Denne type allergisk reaksjon av umiddelbar type utvikler seg vanligvis som svar på medisinske stoffer eller bier og hvepsenes gift.

Atopisk bronkial astma

Atopisk astma manifesteres ved plutselig bronkospasme. Det er problemer med å puste, paroksysmal hoste, hvesenhet, viskøs sputum, cyanose i huden og slimhinner. Årsaken til patologien er ofte innånding av allergener: støv, pollen, dyrehår. Denne varianten av en allergisk reaksjon av umiddelbar type utvikles hos pasienter med bronkial astma eller hos personer med genetisk predisponering for denne sykdommen.

Allergisk vasomotorisk rhinitt

Patologi, som ligner atopisk bronkial astma, utvikler seg når allergener innåndes. Vasomotorisk rhinitt, som alle allergiske reaksjoner av umiddelbar type, begynner på bakgrunn av fullstendig velvære. Pasienten opptrer kløende nese, hyppig nysing, rikelig utslipp av sjeldent slim fra nesen. Samtidig påvirkes øynene. Det er rive, kløe og fotofobi. I alvorlige tilfeller, et angrep av bronkospasme.

Anafylaktisk sjokk

Anafylaktisk sjokk er den mest alvorlige manifestasjonen av en allergi. Hans symptomer utvikler seg med lynhastighet, og uten nødhjelp dør pasienten. Vanligvis er utviklingsårsaken innføring av narkotika: penicillin, novokain og noen andre stoffer. Hos små barn med overfølsomhet kan anafylaktisk sjokk oppstå etter å ha brukt svært allergifremkallende matvarer (sjømat, egg, sitrusfrukter).

Reaksjonen utvikler seg i 15-30 minutter etter inntak av allergenet. Det bemerkes at jo raskere anafylaktisk sjokk oppstår, jo verre er prognosen for pasientens liv. De første manifestasjoner av patologi - en skarp svakhet, tinnitus, følelsesløp i lemmer, prikkende i brystet, ansikt, såler og palmer. Mannen blir blek og blir dekket med kald svette. Blodtrykket faller skarpt, pulsen raser, det er en prikken i brystet og en følelse av frykt for døden.

I tillegg til symptomene ovenfor kan anafylaktisk sjokk ledsages av andre allergiske manifestasjoner: utslett, rhinoré, tåre, bronkospasme, angioødem.

Nødbehandling for umiddelbar type allergi

Først og fremst, hvis en umiddelbar type allergisk reaksjon utvikler seg, bør kontakt med allergenet stoppes. For å eliminere urticaria og vasomotorisk rhinitt er det vanligvis tilstrekkelig å ta et antihistamin. Pasienten må sørge for fullstendig hvile, bruke komprimering med is til utbruddssidene. Mer alvorlige manifestasjoner av allergier av umiddelbar type krever administrering av glukokortikoider. Med utviklingen bør de ringe til en ambulanse. Deretter gir frisk luft, skape en rolig atmosfære, gi pasienten litt varm te eller kompot.

Nødhjelp for anafylaktisk sjokk er innføring av hormonelle stoffer og normalisering av trykk. For å lette pusten er det nødvendig å legge pasienten på putene. Ved å registrere respiratorisk og sirkulasjonsarrest, utføres kardiopulmonal gjenoppliving. Trachea intubasjon med oksygenforsyning utføres på sykehus- eller ambulansebil.

Kardiopulmonal gjenopplivning

Kardiopulmonal gjenoppliving inkluderer utførelse av indirekte hjertemassasje og munn-til-munn kunstig åndedrett. Det er nødvendig å gjennomføre gjenoppliving i fravær av pasientens bevissthet, pust og puls. Før prosedyren, kontroller luftveien, fjern oppkast og andre fremmedlegemer.

Kardiopulmonal gjenoppliving begynner med en indirekte hjertemassasje. Hendene skal brettes inn i låsen og trykkes på midten av brystbenet. Trykket utføres ikke bare med hendene, men også hele øvre del av kroppen, ellers blir det ingen effekt. På et sekund utføres to presser.

For å utføre kunstig åndedrett, må du lukke pasientens nese, kaste hodet og sterkt blåse luft inn i munnen. For å sikre din egen sikkerhet, bør du sette et serviett eller et lommetørkle på offerets lepper. En metode for kardiopulmonal gjenoppliving inkluderer 30 brystpresser og 2 puste fra munn til munn. Prosedyren utføres til tegn på pust og hjerteaktivitet oppstår.

Umiddelbare og forsinkede allergiske reaksjoner

Umiddelbare og forsinkede allergiske reaksjoner

Umiddelbare og forsinkede allergiske reaksjoner

Allergifritt liv

Manifestasjoner av allergi, som reaksjoner av umiddelbar og forsinket type - dette er temaet for vår samtale på stedet for allergi allergozona.ru.

Som svar på penetrering av allergenstoffet inn i kroppen, lanseres en spesiell prosess som har tre faser:

1. Produksjon av antistoffer eller dannelse av lymfocytter, rettet mot å interagere med allergenet. (Immunologisk stadium.)

2. I den påfølgende kontakt av kroppen med et bestemt allergen, oppstår biokjemiske reaksjoner med deltagelse av histamin og andre mediatorer som ødelegger celler. (Pathochemical stadium.)

3. manifestasjonen av symptomene på det kliniske bildet. (Patofysiologisk stadium.)

Alle manifestasjoner av allergi er delt inn i:

Umiddelbar type allergisk reaksjon

De er preget av rask utvikling. En allergisk reaksjon av en umiddelbar type oppstår etter kort tidsintervall (fra en halvtime til flere timer) etter gjentatt kontakt med allergenet. Blant dem er:

Klinisk bilde

Hva sier leger om allergi behandlinger?

Jeg har behandlet allergier hos mennesker i mange år. Jeg forteller deg, som en lege, at allergier sammen med parasitter i kroppen kan føre til virkelig alvorlige konsekvenser hvis du ikke håndterer dem.

Ifølge de nyeste WHO-dataene er det allergiske reaksjoner i menneskekroppen som forårsaker de fleste dødelige sykdommer. Og det hele starter med det faktum at en person får kløende nese, nysing, rennende nese, røde flekker på huden, i noen tilfeller kvelning.

Hvert år dør 7 millioner mennesker på grunn av allergier, og omfanget av skaden er slik at nesten alle mennesker har et allergisk enzym.

Dessverre, i Russland og CIS-landene, selger apotekskorporasjoner dyre stoffer som bare lindrer symptomer, og derved setter folk på et bestemt stoff. Det er derfor i slike land at en så høy andel sykdommer og så mange mennesker lider av "ikke-fungerende" stoffer.

Det eneste stoffet jeg vil gi råd om og er offisielt anbefalt av Verdens helseorganisasjon for behandling av allergi er Histanol NEO. Dette stoffet er det eneste middel til å rense kroppen fra parasitter, samt allergier og dets symptomer. For øyeblikket har produsenten klart ikke bare å skape et svært effektivt verktøy, men også for å gjøre det tilgjengelig for alle. I tillegg, innenfor rammen av det føderale programmet "uten allergi", kan alle bosattne i Russland og CIS motta det for bare 149 rubler.

Dette er en ekstremt farlig akutt tilstand. Oftest utvikler seg på bakgrunn av intravenøs eller intramuskulær administrering av legemidler.

Mindre ofte med andre måter å trenge allergenet inn i kroppen. Som følge av nedsatt hemodynamikk forekommer utviklingen av sirkulasjonsfeil og oksygen sult i kroppens organer og vev.

Kliniske symptomer skyldes en reduksjon i glatt muskel, en økning i permeabiliteten av veggene i karet, en forstyrrelse i det endokrine systemet og indikatorer for blodpropp.

Kardiovaskulær insuffisiens utvikles. Trykket i blodet faller kraftig. På den delen av bronkopulmonale systemet er det en spasme, hypersekretjon av mucus og markert hevelse i luftveiene. Skarpt voksende i strupehodet, kan det føre til pasientens død som følge av kvælning.

På grunn av frigjøring av deres celler utvikler en overdreven mengde heparin komplikasjoner forårsaket av en reduksjon i blodpropp, og med utvikling av DIC-syndrom er det en trussel om multippel trombose.

Det er grunnlaget for følgende endringer i blodformelen, som følge av narkotikaallergi:

  1. en reduksjon av antall hvite blodlegemer og blodplater av immune opprinnelse;
  2. utvikling av hemolytisk anemi.
  • Tredje eller.

Den viktigste patogenetiske mekanismen ved slike forhold som serumsykdom og allergisk vaskulitt.

Allergisk reaksjon av forsinket type

Det vises etter en viss tid. Fra øyeblikk av kontakt med allergenet, tar det opptil to dager før allergiske tegn begynner.

  • Den fjerde typen eller forsinket overfølsomhet.

Denne typen forårsaker kontaktdermatitt, en allergisk komponent i bronkial astma.

Og det handler om allergier du leser?

Record Navigasjon

Relaterte poster

Serumsykdom: symptomer og behandling

Serumsykdom: symptomer og behandling

Diatese hos barn

Diatese hos barn

Førstehjelp for angioødem, behandling

Førstehjelp for angioødem, behandling

3 tanker om "Typer av allergiske reaksjoner (umiddelbar og forsinket type)"

Jeg lærte mye om nye typer allergiske reaksjoner, for min generelle utdanning, er det veldig nødvendig i mitt tilfelle, siden jeg er en nylig allergisk person.

Tusen takk for nettstedet. Jeg har funnet svar på alle mine spørsmål. Ikke så lenge siden, med allergi, BA visste ikke mye, leger er lakoniske, alt er forståelig og forståelig her. Takk!

Jeg er kjent med denne situasjonen med forskjellige typer allergiske reaksjoner. La oss diskutere i chatten.

Umiddelbare og forsinkede allergiske reaksjoner

Det er 2 typer allergiske reaksjoner: umiddelbart og forsinket. Reaksjoner av den umiddelbare typen utvikles noen få minutter etter gjentatt mottak av allergenet. Samtidig antas det at allergenet kommer sammen med antistoffet fastgjort på overflaten av endotelet av blodkarillærer, mast, nerve og glatte muskelceller.

Ifølge A.D. Ado går utviklingsmekanismen i denne type allergi gjennom tre påfølgende faser:

  1. immunologisk, hvor allergenet kombineres med antistoffet i væskefluidmedier;
  2. cytokemiske endringer med celleskader under påvirkning av antigen-antistoffkomplekset og brudd på enzymsystemer på membranen og inne i cellene;
  3. patofysiologiske, når biologisk aktive stoffer dannet i andre fase fører til skade på organer og vev, forstyrrer deres spesifikke funksjoner.

Umiddelbare allergiske reaksjoner inkluderer anafylaksi og anafylaktoide reaksjoner, serumsykdom, allergisk astma, pollinose, urtikaria, angioødem, hemoragiske fenomener (Arthus, Overy, Schwarzman).

Reaksjoner av den forsinkede typen forekommer innen få timer og til og med dager etter eksponering for allergenet. Oftere er de forårsaket av reaksjonen av bakterielle allergener med antistoffer som er festet på cellene. Ved overføring av en sensibiliserende faktor til andre celler er stor betydning knyttet til blodlymfocytter. Deltakelsen av biologisk aktive stoffer i mekanismen for reaksjonene av forsinket type er ikke tydelig uttrykt.

Allergiske reaksjoner av forsinket type inkluderer bakteriell allergi, kontaktdermatitt, autoallergiske reaksjoner (encefalitt, skjoldbruskkjertel, orchitis, myokarditt, etc.), graftavstøtningsreaksjoner, reaksjoner med renset protein.

Hvis du likte artikkelen, kan du dele koblingen med vennene dine på sosiale nettverk:

Umiddelbare og forsinkede allergiske reaksjoner

Umiddelbar type allergisk reaksjon

Ved forekomst av allergiske reaksjoner avgir umiddelbare og forsinkede typer. Hud- og allergiske systemiske reaksjoner som utvikles etter 15 til 20 minutter etter kontakt med allergen (spesifikt) regnes som umiddelbare typereaksjoner. I denne situasjonen har en person en rekke karakteristiske symptomer - et utslett på huden, bronkospasmen og fordøyelsesbesvær. Et eksempel på denne typen allergisk reaksjon er pollinose, angioødem, bronkial astma (BA), urtikaria og livstruende tilstand - anafylaktisk sjokk.

Allergisk reaksjon av forsinket type

Allergiske reaksjoner av en forsinket type kan utvikles over mange timer, ofte dager. Overfølsomhet overfor bakterielle infeksjonsmidler i tuberkulose, sape, brucellose, tularemi og andre bestemte smittsomme sykdommer, samt profesjonell kontaktdermatitt hos personer ansatt i kjemisk og farmakologisk industri anses å være denne typen reaksjon.

Mekanismer for utvikling av allergier og normal immunrespons har så åpenbare likheter at i dagens tider er allergiske reaksjoner av umiddelbare og forsinkede typer ofte referert til som T- og B-avhengige.

Umiddelbare allergiske reaksjoner - et farlig svar


Allergi kan uttrykkes i form av forskjellige tegn. Symptomene kan vises både umiddelbart etter eksponering for allergenet, og etter en stund. Nederlaget i kroppen direkte under påvirkning av en stimulus er en umiddelbar allergisk reaksjon. De er preget av høy forekomst og sterk innvirkning på ulike systemer.

Hvorfor reaksjonen kan komme umiddelbart?

En umiddelbar type allergi oppstår ved eksponering for en stimulus. Det kan være noe stoff som bidrar til negative endringer i kroppen i overfølsomme mennesker. De kan ikke være farlige for en vanlig person, ikke være giftstoffer og skadelige elementer. Men allergi immunitet oppfatter dem som fremmedlegemer og inkluderer kampen mot irriterende.
De vanligste symptomene oppstår når kroppen reagerer på:

Ved sakte reaksjoner kan allergenet akkumulere i kroppen i lang tid, hvoretter en bølge oppstår. Allergiske reaksjoner av umiddelbar type er forskjellig i etiologi. De oppstår ved første irritasjon av kroppen med skadelige stoffer.

Hvordan utvikler reaksjonen?

Å si at symptomene på allergi forekommer ved tidspunktet for den første inngangen til det irriterende i kroppen, er ikke helt sant. Tross alt, ved tidspunktet for forekomsten av negative endringer, er immunsystemet allerede kjent med allergenet.
Ved første eksponering begynner sensibiliseringsprosessen. Under det forsvinner forsvarssystemet stoffet i kroppen og husker det som farlig. I blodet begynner antistoffer å bli produsert, som gradvis eliminerer allergenet.
Med gjentatt penetrasjon og umiddelbare reaksjoner begynner. Immun beskyttelse, som allerede husker stimulus, begynner i full kraft å produsere antistoffer, noe som fører til fremveksten av allergier.
Fra det øyeblikk irritasjonen kommer inn i kroppen til de første tegn på skade oppstår, tar det omtrent 20 minutter. Reaksjonen i seg selv går gjennom tre stadier av utvikling. På hver av dem fungerer mediatorer av en allergisk reaksjon annerledes.

Hovedmålet med hele prosessen er å skape en organismerespons. I dette tilfellet påvirker mediatorer av en allergisk reaksjon symptompåvirkningen.

Typer av allergiske reaksjoner

Umiddelbare reaksjoner inkluderer flere typer karakteristiske symptomer. De er forårsaket av ulike tegn, avhengig av arten av lesjonen av et organ eller kroppssystem. Disse inkluderer:

Umiddelbare type allergiske reaksjoner

Hos mennesker, utvikler anafylaktisk sjokk når de administreres parenteralt medikamenter (for det meste antibiotika, anestetika, vitaminer, muskelavslappende, radiokontrastmidler, sulfonamider, etc.), allergener antitoksin sera allogene gamma globulin preparater og blodplasmaproteiner, hormoner og proteinallergener polypeptid natur (ACTH, insulin, etc.), mindre ofte - under spesifikk diagnostikk og desensibilisering, bruk av visse matvarer og stikk av insekter. Hyppigheten av sjokk er en av 70.000 tilfeller, og dødeligheten er to på 1000. Døden kan oppstå innen 5-10 minutter. De viktigste manifestasjonene av anafylaktisk sjokk er:

1) hemodynamiske lidelser (blodtrykksfall, sammenfall, nedsatt blodvolum i blodet, forstyrrelser i mikrosirkulasjonssystemet, arytmier, kardialgi etc.);

2) lidelser i luftveiene (asfyksi, hypoksi, bronkospasme, lungeødem);

3) CNS-skade (cerebralt ødem, cerebral trombose);

4) koagulasjonsforstyrrelser;

5) lesjon i mage-tarmkanalen (kvalme, magesmerter, oppkast, diaré);

6) lokale allergiske manifestasjoner i form av kløe, urticaria, etc.

Narkotikaallergier. Grunnlaget for en medisinsk sykdom er spesifikke immunologiske mekanismer som forekommer i kroppen ved inntak av nesten ethvert legemiddelprodukt (i motsetning til andre bivirkninger av legemidler - overdose, dannelse av toksiske metabolitter, etc.).

Allergenske egenskaper har antigener av fremmed sera, proteinpreparater fra humant blod, hormoner og enzymer. De aller fleste medikamenter er haptener som samhandler med bærerproteiner og blir sekundære allergener.

Alle fire typer patoimmunologiske skader er involvert i utviklingen av narkotikaallergi. De vanligste kliniske manifestasjonene av narkotikaallergier er dermatologiske, nyre-, lever-, lunge- og hematologiske. For eksempel er hudformer av narkotikaallergi preget av utvikling av kløe, utslett, erytem, ​​atopisk og kontaktdermatitt. Mange stoffer forårsaker symptomer som serumsykdom, urtikaria, anafylaktisk sjokk og andre.

En annen klinisk vanlig form forbundet med hematologiske manifestasjoner er "narkotika hemorragisk sykdom", som er preget av en kombinert lesjon av plasma, vaskulær og spesielt blodplatehemostase og som et resultat utviklingen av et uttalt hemorragisk syndrom.

Den mest imponerende fremgang i studien av patogenese ble oppnådd i studien av trombocytopeni i legemiddel forårsaket av parenteral administrering av heparin (G) eller dets analoger. Det forekommer i 1-30% av tilfeller av heparinbehandling og er preget av trombocytopeni (opptil 9-174 milliarder / l). Patogenesen av heparininducert trombocytopeni er som følger: parenteralt administrert heparin betydelig og i lang tid øker nivået av blodplatefaktor IV (TF4), som frigjøres fra endotelceller og fører til dannelsen av komplekse komplekser G TF4. I nærvær av IgG i plasma til dette komplekset oppstår en immunologisk interaksjon mellom dem og dannelsen av et enda mer komplekst kompleks G TF4IgG, som er festet på blodplate membranen, hvorpå blodplättene aktiveres.

Aktivering og påfølgende destruksjon av blodplater ledsages av frigjøring av ytterligere deler av TF fra dem.4 og videre dannelse av immunkomplekser G TF4IgG, fortsatt destruksjon av plater og fører til progressiv trombocytopeni. TF overskudd4 interagerer med endotelceller, ødelegger dem og eksponerer glukose-aminoglykan mål for interaksjon med antistoffer, med det resultat at utviklingen av DIC og trombose, den mest karakteristiske komplikasjonen forårsaket av heparin trombocytopeni, er mulig. Hvis blodet til G / TF4 IgM-klassen sirkulerer og danner deretter det komplekse G / TF4/ IgM forårsaker progressive destruktive forandringer i endotelet med enda mer alvorlige konsekvenser.

Overy fenomen. Hvis den sensibiliserte marsvin intradermalt injiserer en løsningsdose av antigen sammen med metylenblå, vises en blå flekk på injeksjonsstedet (hudfølsom reaksjon, hvis manifestasjoner skyldes IgE og IgG).

Urtikaria og angioødem. Urticaria er preget av utseende av kløende røde flekker eller blærer når allergenet gjentas på huden fra miljøet eller fra blodbanen. Det kan oppstå som følge av inntak av jordbær, kreps, krabber, narkotika og andre stoffer. I patogenesen til urticaria er reagensmekanismen (IgE-klassen) og den etterfølgende dannelsen av GNT-mediatorer fra mastceller og basofiler, under påvirkning av hvilken ødemet av omgivende vev dannes akutt, viktig. Sykdommen kan utvikles i den andre og tredje typen av GNT-cytolytisk og immunokompleks (med blodtransfusjon, antitoksisk serum, parenteral administrering av legemidler).

Quincke ødem er en gigantisk urtikaria eller angioødem. Det er preget av akkumulering av en stor mengde ekssudat i bindevevet i huden og subkutant vev, oftest i øyelokkene, leppene, munnhinnen i strupen og strupehode, ytre kjønnsorganer. Årsaker til angioødem kan være mat, pollen, medisinske og andre allergener. I patogenesen er IgE-, IgG- og IgM-klasser av største betydning, og ANG + ANT-reaksjonen fortsetter langs reaginiske, cytolytiske og komplementavhengige typer av GNT.

Bronkial astma (astma - kortpustethet, kvælning: astmaanfall) er en kronisk lungesykdom preget av paroksysmale brudd på bronkial patency, hvor det kliniske uttrykket er angrepene ved ekspiratorisk kvælning. Allokere ikke-infeksiøs-allergisk eller atopisk og infeksiøs-allergisk bronkial astma. Atopisk bronkial astma allergener er oftest ikke-infeksjonelle antigener av naturhusstøv (50-80%), plante-, dyr og andre antigener. Allergene av infeksiøs-allergisk bronkialastma er luftveismikrofloraantigener (bakterievirus, parasitter og andre) som påvirkes av kroniske inflammatoriske sykdommer (bronkitt, lungebetennelse og andre).

I patogenesen av atopisk form av bronkial astma er IgE viktig, og infeksjonsallergisk form - alle andre typer immunologiske reaksjoner. I tillegg til den immunologiske patogenesen av behandling for astma, og er karakterisert ved ikke-immunologiske linker - dishormonal forandres, vil ubalansen av den funksjonelle tilstand av CNS (jo høyere nervøs aktivitet i det autonome nervesystemet - økningen i tonen i det parasympatiske nervesystemet), forsterket slimsekresjon av bronkial kjertler, økes følsomheten og bronkialtreet.

Bronkokonstriksjon, slimhinne ødem bronkioler, slimansamlinger som følge av hypersekresjon i luftveiene som respons på den gjentatte innføring av allergener i forbindelse med frigjøring av store mengder GNTs allergimediatorer (histamin, acetylcholin, serotonin, leukotriener og lignende) og HRT (lymfokiner og mediatorer av aktiverte målceller), som fører til hypoksi, kortpustethet.

Pollinose - høysnue. Plante pollen virker som et allergen (derfor allergier kalles pollen). Denne typen GNT er preget av sesongmessig manifestasjon (for eksempel sesongmessig rennende nese, konjunktivitt, bronkitt, bronkial astma og andre), som sammenfaller med blomstring av visse planter (ambrosia, timote og andre). Den ledende rolle i patogenesen er anskaffet av IgE på grunn av inhiberingen av den spesifikke suppressor-effekten av immunoregulatoriske celler som styrer syntesen av E-klasse immunoglobuliner. Stor verdi i forsinkelse av pollen på slimhinnene i luftveiene spille en konstitusjonelle trekk ved barrieresystemer - dysfunksjon av cilierte epitel, makrofager og granulocytter og andre pasienter med høy feber.

Serumsykdom. Forekomsten av serumsykdom er forbundet med innføring av fremmed serum i kroppen, som brukes til medisinske formål. Det er preget av utvikling av generalisert vaskulitt, hemodynamiske lidelser, lymfadenopati, feber, bronkospasme, artralgi. I den patologiske prosessen involverer mange organer og systemer: hjerte (akutt iskemi, myokarditt, og andre), nyrer (fokale og diffus glomerulonefritt), lunger (emfysem, lungeødem, respirasjonssvikt), fordøyelsessystemet, inkludert lever, sentralnervesystemet. I blodet - leukopeni, lymfocytose, forsinket ESR, trombocytopeni. Lokalt manifesterer en allergisk reaksjon seg som rødhet, utslett, kløe, hevelse på huden og slimhinner. Utseendet på utslett og andre manifestasjoner av serumsykdom er mulig etter den første injeksjonen av serum (primær serumsykdom). Dette skyldes det faktum at serum IgG som svar på den første sensitiserende dosen er produsert allerede i 7. dag. Typen av reaksjon er dannelsen av store immunkomplekser ANG + ANT, men deltakelsen av reaginmekanismen er mulig.

Fenomenet Artus-Sakharov. Hvis kaniner ved intervaller på 1 uke subkutant hesteserum, og deretter en uke eller en gang på plass antigenet detektert injeksjon hyperemi, ødem, infiltrasjon og nekrose som resulterer i dannelse av utfelling av IgG- og IgM-klasse og etterfølgende dannelse av store immunkomplekser i hulrommet i de små fartøy.

Allergiske reaksjoner av forsinket type.

Disse inkluderer tuberkulinprøve, kontaktdermatitt, graftavvisning, autoallergiske sykdommer. Vi understreker igjen at HRT formidles ikke av humoralt, men ved cellulære mekanismer: T-cytotoksiske lymfocytter og deres mediatorer - forskjellige lymfokiner. Disse reaksjonene kan ikke replikeres ved passiv immunisering med serum; de utvikler seg ved transplantasjon av levedyktige lymfocytter, selv om parallell produksjon av immunglobuliner er mulig.

1. Tuberkulinprøve. Dette er et klassisk eksempel på HRT, eller smittefarlige allergier. På tuberkulininjeksjonsstedet vises tegn på en allergisk reaksjon etter noen timer, og når maksimalt etter 24-48 timer. Utviklingsbetennelsen er preget av leukocyttinfiltrering, hyperemi, ødem og til og med utvikling av nekrose. Sensibilisering til mikrobielle antigener-allergener dannes under utviklingen av betennelse. I visse tilfeller har denne sensibiliseringen en gunstig effekt på eliminering av den patologiske prosessen på grunn av økningen i ikke-spesifikk resistens av organismen (økt fagocytisk aktivitet, økt aktivitet av beskyttende blodproteiner, etc.).

2. Kontakt dermatitt. Denne allergiske reaksjonen oppstår når huden kommer i kontakt med kjemiske allergener som finnes i planter (for eksempel giftløft, sumak, krysantemum, etc.), malinger (aromatiske amino- og nitroforbindelser, dinitroklorbenzen etc.), naturlige og kunstige polymerer. Hyppige allergener er mange stoffer - antibiotika, fenotiazinderivater, vitaminer og andre. Blant de kjemiske allergenene som forårsaker kontaktdermatitt, er stoffer som finnes i kosmetikk, harpiks, lakk, såper, gummi, metaller - salter av krom, nikkel, kadmium, kobolt og andre.

Sensibilisering oppstår under langvarig kontakt med allergenet, og patologiske forandringer er lokalisert i overflatelagene i huden, som manifesteres ved infiltrering med polymorfonukleære leukocytter, monocytter og lymfocytter, og erstatter suksessivt hverandre.

3. Graft rejection reaksjon. Denne reaksjonen skyldes det faktum at under transplantasjon i kroppen til en mottaker av visse organer, sammen med transplantasjonen, kommer histokompatibilitetsantigener, som er til stede i alle nukleare celler, ankommer. Følgende typer transplantasjoner er kjent: syngeneisk - giveren og mottakeren er representanter for inavlede linjer som er identiske i antigeniske termer (monozygote tvillinger); allogene - giveren og mottakeren er representanter for ulike genetiske linjer innenfor samme art; xenogen - giver og mottaker tilhører ulike arter. Tilsvarende er det tilsvarende typer transplantasjon: isotransplantasjon - vevstransplantasjon innenfor samme organisme; autotransplantasjon - vevstransplantasjon innenfor organismer av samme art; heterotransplantasjon - vevstransplantasjon blant forskjellige arter. Allogene og xenogene transplantater uten bruk av immunosuppressiv behandling avvises.

Dynamikken for avvisning, for eksempel av en hudallograft, ser slik ut: i de første dagene smelter kantene på den transplanterte hudgraften sammen med kantene på mottakers hud på transplantasjonsstedet. På grunn av den etablerte normale blodtilførselen til transplantatet, er utseendet ikke forskjellig fra normal hud. Etter en uke påvises hevelse og graftinfiltrasjon med mononukleære celler. Forstyrrelser av perifer blodsirkulasjon (mikrotrombose, stasis) utvikles. Det er tegn på degenerasjon, nekrobiose og nekrose av det transplanterte vevet, og den 10.-12. Dag dør transplantasjonen dør, ikke regenererer selv når den transplanteres til en donor. Når en graft av hud blir omplantet fra samme donor, blir transplantatet avvist allerede på dag 5 eller tidligere.

Mekanismen for graftavvisning. Mottakers lymfocytter sensibilisert med donorantigener angriper transplantatet langs periferien av sin kontakt med vertsvevet. Under påvirkning av lymfokiner for målceller og lymfotoksiner, blir forbindelsen av transplantatet med de omkringliggende vevene ødelagt. Ved påfølgende stadier er makrofager involvert i ødeleggelsen av transplantatet gjennom mekanismen av antistoff-avhengig cytotoksisitet. Videre er humoral-hemagglutininer, hemolysiner, leukotoksiner og antistoffer mot leukocytter og blodplater (i tilfelle transplantasjon av hjerte, benmarg, nyre) festet til de cellulære mekanismer for graftavstøtning. Etterhånden som ANG + ANT-reaksjonen utvikler seg, dannes biologisk aktive stoffer som øker vaskulær permeabilitet, som letter migrering av naturlige drepeceller og T-cytotoksiske lymfocytter inn i graftvevet. Lyseringen av graftens vaskulære endotelceller utløser blodkoagulasjonsprosessen (trombose) og aktiverer komplementets komponenter (C3b, C6 og andre), tiltrekker polymorfonukleære leukocytter, som bidrar til ytterligere ødeleggelse av transplantasjonsforbindelsene med de omgivende vevene.

4. Autoimmune sykdommer. De kommer fra produksjon av sensibiliserte T-lymfocytter (og immunglobuliner) til kroppens egne antigener. Dette skjer under følgende forhold:

1. Unmasking antigener;

2. Fjerning av toleranse for egne antigener;

3. Somatiske mutasjoner.

Antigenmaskering kan forekomme i svært differensierte vev der det finnes naturlige antigener. Disse inkluderer hjernevev, skjoldbrusk kolloid, linsevev, binyrene, gonader. I den embryonale og ytterligere postnatale perioden forblir disse barrierefrie antigenene utilgjengelige for X-RAYs, siden de separeres fra blodet av histohematiske barrierer som hindrer kontakt med immunokompetente celler. Som et resultat dannes ikke immunologisk toleranse for ikke-barriere antigener. Ved brudd på histohematogene barrierer, når disse antigenene utsettes, produseres antistoffer mot dem, noe som resulterer i autoimmune lesjoner.

Fjernelse av immunologisk toleranse mot normale vevskomponenter. Under normale forhold er B-lymfocytter ikke tolerante overfor de fleste av deres egne antigener og kan interagere med dem. Dette skjer ikke fordi en fullverdig immunologisk reaksjon krever samarbeid med B-lymfocytter med T-lymfocytter, der slik toleranse opprettholdes. Derfor er disse B-lymfocyttene ikke involvert i immunresponsen. Hvis kroppen får ufullstendige antigener eller haptener, som er forbundet med egne antigener, reagerer T-lymfocytter på antigenbærere og samarbeider med B-lymfocytter. B-lymfocytter begynner å reagere på haptener i kroppens vev, som er en del av antigenkomplekset. Tilsynelatende, ifølge denne mekanismen, er autoimmune sykdommer indusert av samspillet mellom mikrober og organismen. En spesiell rolle i denne forbindelse tilhører T-suppressorene, som aktiveres av antigenet. I denne typen akutt glomerulonephritis, myokarditt, karies og andre auto-allergiske sykdommer.

Somatiske mutasjoner. Somatiske mutasjoner fører til utseendet til sine egne, men allerede utenlandske antigener, som dannes under påvirkning av de skadelige virkninger på vev av fysiske, kjemiske og biologiske faktorer (ioniserende stråling, kulde, varme, kjemiske midler, mikrober, virus etc.) eller utseendet av forbudte kloner lymfocytter som oppfatter normale komponenter i kroppen som fremmede antigener (for eksempel mutant T-hjelperceller eller T-suppressormangel) og forårsaker aggresjon av B-lymfocytter mot deres egne antigener. Kanskje dannelsen av autoantistoffer mot kryssreagerende, heterogene eller intermediære antigener.

Autoimmune sykdommer er klassifisert i to grupper. En av dem er representert ved systemiske sykdommer i bindevevet, hvor autoantistoffer er funnet i serum uten streng organspesialitet. De kalles kollagenoser. I denne typen forekommer reumatoid artritt, systemisk lupus erythematosus, periarteritt nodosa, dermatomyositis, sklerodermi, Sjogren syndrom når sirkulerende antistoffer viser affinitet for antigenene i mange vev og celler - bindevev av nyrer, hjerte, lunger. Den andre gruppen inkluderer sykdommer der organspesifikke antistoffer finnes i blodet - autoimmun leukopeni, anemi, pernistisk anemi, Addisons sykdom og mange andre.

Generelt er et stort antall autoallergiske sykdommer nå kjent. Nedenfor er de mest signifikante og vanlige typene av denne patologien.

1. Endokrinopati: hypertyreose, autoimmun skjoldbruskkjertel, primær myxedem, insulinavhengig diabetes, Addisons sykdom, orchitis, infertilitet, idiopatisk parathyroidisme, delvis hypofysevikt

2. Hudlesjoner: pemphigus, bullous pemphigoid, herpetiform dermatitt, vitiligo;

3. Sykdommer i det neuromuskulære vevet: polymyositis, multippel sklerose, myasthenia gravis, polyneuritt, reumatoid feber, kardiomyopati, postvaccinering eller postinfeksjonell encefalitt;

4. Sykdommer i mage-tarmkanalen: ulcerøs kolitt, Crohns sykdom, pernistisk anemi, atrofisk gastritt, primær biliær cirrhose, kronisk aktiv hepatitt;

5. Sykdommer i bindevevet: ankyloserende spondylitt, reumatoid artritt, systemisk lupus erythematosus, periarteritt nodosa, sklerodermi, Feltys syndrom;

6. Blodsykdommer: idiopatisk neutropeni, idiopatisk lymfopeni, autoimmun hemolytisk anemi, autoimmun trombocytopenisk purpura;

7. Nyresykdom: immunokompleks glomerulonephritis, Goodpastures sykdom;

8. Øyesykdommer: Sjogrens syndrom, uveitt;

Sykdommer i luftveiene: Goodpastures sykdom.

Begrepet desensibilisering (desensibilisering).

Hvis kroppen er sensibilisert, så er det spørsmålet om å fjerne overfølsomhet. GNT og HRT fjernes ved å undertrykke produksjonen av immunglobuliner (antistoffer) og aktiviteten av sensibiliserte lymfocytter.

kalkulator

Service gratis kostnadsoverslag

  1. Fyll ut et søknad. Eksperter vil beregne kostnadene for arbeidet ditt
  2. Beregning av kostnaden vil komme til posten og SMS

Ditt søknadsnummer

Akkurat nå sendes et automatisk bekreftelsesbrev til posten med informasjon om søknaden.

Allergiske reaksjoner av umiddelbar type

Allergi (gresk "allos" - en annen, forskjellig "ergon" -handling) er en typisk immunopatologisk prosess som oppstår mot bakgrunnen av virkningen av antigen allergen på kroppen med en kvalitativt modifisert immunologisk reaktivitet og ledsages av utvikling av hyperergiske reaksjoner og vevskader.

Det er umiddelbare og forsinkede allergiske reaksjoner (henholdsvis humoral og cellulær reaksjon). Allergiske antistoffer er ansvarlige for utviklingen av allergiske reaksjoner av humoral type.

For manifestasjon av det kliniske bildet av en allergisk reaksjon er minst 2 kontakter av kroppen med et allergenantigen nødvendig. Den første dosen av allergeneksponering (liten) kalles sensibiliserende. Den andre dosen av eksponering - en stor (oppløsning) ledsages av utviklingen av kliniske manifestasjoner av en allergisk reaksjon. Umiddelbare allergiske reaksjoner kan oppstå innen få sekunder eller minutter, eller 5 til 6 timer etter gjenkontakt av den sensitiverte organismen med allergenet.

I noen tilfeller er langvarig persistens av allergenet i kroppen mulig, og det er derfor nesten umulig å trekke en klar linje mellom virkningene av de aller første sensibiliserende og gjentatte oppløsningsdoser.

Klassifisering av allergiske reaksjoner av umiddelbar type:

  • 1) anafylaktisk (atopisk);
  • 2) cytotoksisk;
  • 3) immunokompleks patologi.

Faser av allergiske reaksjoner:

Allergens som induserer utviklingen av allergiske reaksjoner av humoral type

Antigen-allergener er delt inn i antigener av bakteriell og ikke-bakteriell natur.

Blant ikke-bakterielle allergener utsender:

  • 1) industrielt;
  • 2) husholdning;
  • 3) medisinske;
  • 4) mat;
  • 5) grønnsak;
  • 6) animalsk opprinnelse.

Komplette antigener (determinantgrupper + bærerprotein) som kan stimulere produksjon av antistoffer og interagere med dem, samt ufullstendige antigener eller haptener, som bare består av determinantgrupper og ikke inducerer antistoffproduksjon, men interagerer med ferdige antistoffer, isoleres. Det er en kategori av heterogene antigener med en lignende struktur av determinantgruppene.

Allergene kan være sterke og svake. Sterke allergener stimulerer produksjonen av et stort antall immun- eller allergiske antistoffer. I rollen som sterke allergener er oppløselige antigener som regel en proteinart. Antigenet av protein naturen er sterkere, jo høyere dens molekylvekt og jo strengere molekylets struktur. De corpuskulære, uløselige antigener, bakterieceller, antigener av skadede celler i kroppen er svake.

Det er også tymusavhengige allergener og tymusavhengige. Thymus-avhengige er antigener som bare induserer en immunrespons hvis 3 celler må delta: en makrofage, en T-lymfocytt og en B-lymfocytt. Thymus-uavhengige antigener kan indusere en immunrespons uten deltagelse av T-lymfocyt-hjelperceller.

Generelle mønstre for utvikling av den immunologiske fasen av allergiske reaksjoner av umiddelbar type

Det immunologiske stadium begynner med eksponeringen for sensitiserende dosen av allergenet og latent sensitiviseringsperiode, og inkluderer også samspillet mellom den oppløsende dosen av allergenet med allergiske antistoffer.

Essensen av latent sensibiliseringsperiode ligger hovedsakelig i makrofagreaksjonen, som begynner med anerkjennelse og absorpsjon av allergenets makrofag (A-celle). I prosessen med fagocytose blir størstedelen av allergenet ødelagt under påvirkning av hydrolytiske enzymer; Den ikke-hydrolyserte delen av allergenet (determinantgrupper) eksponeres for den ytre membran av A-cellen i kompleks med Ia-proteiene og makrofag E-RNA. Det resulterende komplekset kalles superantigen og har immunogenicitet og allergenicitet (evnen til å indusere utviklingen av immun- og allergiske reaksjoner), mange ganger større enn den av det opprinnelige opprinnelige allergenet. I den latente sensibiliseringsperiode, etter makrofagreaksjonen, oppstår en prosess med spesifikt og ikke-spesifikt samarbeid mellom tre typer immunokompetente celler: A-celler, T-lymfocyt-hjelperceller og antigen-reaktive B-lymfocyttkloner. For det første blir allergen- og makrofag-Ia-proteiner gjenkjent av spesifikke T-lymfocyt-hjelper-reseptorer, da makrofagen utskiller interleukin-1, som stimulerer proliferasjonen av T-hjelperceller, som i sin tur secreterer en induktor av immunogenese, stimulerer proliferasjonen av antigen-sensitive kloner av B-lymfocytter, deres differensiering og transformasjon i plasmaceller - produsenter av spesifikke allergiske antistoffer.

Prosessen med antistoffproduksjon påvirkes av en annen type immunocytter - T-suppressorer, hvis virkning er motsatt til virkningen av T-hjelperceller: de hemmer proliferasjonen av B-lymfocytter og deres transformasjon i plasmaceller. Normalt er forholdet mellom T-hjelpere og T-suppressorer 1,4 - 2,4.

Allergiske antistoffer er delt inn i:

  • 1) antistoff-aggressorer;
  • 2) antistoff vitner;
  • 3) blokkering av antistoffer.

Hver type allergiske reaksjoner (anafylaktisk, cytolytisk, immunokompleks patologi) er preget av visse antistoffer, aggressorene, som har immunologiske, biokjemiske og fysiske egenskaper.

Ved penetrasjon av den oppløsende dosen av antigen (eller i tilfelle antigenets persistens i kroppen), virker de aktive antistoffsentrene med determinantgruppene av antigener på cellulært nivå eller i systemisk sirkulasjon.

Den patokemiske fasen består i dannelse og frigjøring i miljøet i en svært aktiv form for allergimedisatorer, som oppstår under samspillet mellom antigenet og allergiske antistoffer på cellulær nivå eller fiksering av immunkomplekser på målceller.

Det patofysiologiske stadiet er preget av utviklingen av biologiske effekter av mediatorer av allergi av umiddelbar type og de kliniske manifestasjonene av allergiske reaksjoner.

Anafylaktiske (atoniske) reaksjoner

Det er generalisert (anafylaktisk sjokk) og lokale anafylaktiske reaksjoner (atopisk bronkial astma, allergisk rhinitt og konjunktivitt, urtikaria, angioødem).

Allergens som oftest induserer utviklingen av anafylaktisk sjokk:

  • 1) Allergiske antitoksiske sera, allogene stoffer? -Globulin og plasmaproteiner;
  • 2) allergener av protein og polypeptidhormoner (ACTH, insulin, etc.);
  • 3) legemidler (antibiotika, spesielt penicillin, muskelavslappende midler, anestetika, vitaminer, etc.);
  • 4) radioaktive stoffer;
  • 5) insekticide allergener.

Lokale anafylaktiske reaksjoner kan skyldes:

  • 1) plante pollen allergener (pollinosis), soppsporer;
  • 2) allergener av husholdnings- og industrielt støv, epidermis og dyrehår;
  • 3) allergener for kosmetikk og parfymeri, etc.

Lokale anafylaktiske reaksjoner oppstår når allergenet kommer inn i kroppen på en naturlig måte og utvikler seg på inngangsporten og fiksering av allergener (slimhinnene i bindehinden, nesen, mage-tarmkanalen, huden, etc.).

Anti-aggressor antistoffer for anafylaksi er homocytotropiske antistoffer (reaktive eller atopener) som tilhører immunoglobuliner av klasse E og G4, som kan festes på forskjellige celler. Reaktiner fastes primært på basofiler og mastceller - celler med høyaffinitetsreseptorer, samt celler med lavaffinitetsreseptorer (makrofager, eosinofiler, nøytrofiler, blodplater).

Med anafylaksi er det to bølger av frigjøring av allergi-mediatorer:

  • Den første bølgen oppstår i ca. 15 minutter når mediatorer frigjøres fra celler med høyaffinitetsreseptorer;
  • 2. bølge - i 5-6 timer er kildene til mediatorene i dette tilfellet cellene som bærer lavaffinitetsreseptorer.

Anafylaksi-mediatorer og kilder til deres dannelse:

  • 1) mastceller og basofiler syntetiserer og utskiller histamin, serotonin, eosinofile og nøytrofile, kjemotaktiske faktorer, heparin, arylsulfatase A, galaktosidase, chymotrypsin, superoksiddismutase, leukotriener, prostaglandiner;
  • 2) eosinofiler er en kilde til arylsulfatase B, fosfolipase D, histaminase, kationiske proteiner;
  • 3) leukotriener, histaminase, arylsulfatase, prostaglandiner frigjøres fra nøytrofiler;
  • 4) fra blodplater - serotonin;
  • 5) basofiler, lymfocytter, nøytrofiler, blodplater og endotelceller er kilder til dannelsen av blodplateaktiveringsfaktor ved aktivering av fosfolipase A2.

De kliniske symptomene på anafylaktiske reaksjoner skyldes de biologiske effektene av allergiske mediatorer.

Anafylaktisk sjokk kjennetegnes av den raske utviklingen av vanlige manifestasjoner av patologi: en kraftig nedgang i blodtrykket opp til collaptoid tilstand, sykdommer i sentralnervesystemet, forstyrrelser i blodkoagulasjonssystemet, krampe i de myke muskler i luftveiene, gastrointestinale kanaler, økt vaskulær permeabilitet, hud kløe. Døden kan forekomme innen en halv time med symptomer på kvælning, alvorlig skade på nyrene, leveren, tarmkanalen, hjertet og andre organer.

Lokale anafylaktiske reaksjoner kjennetegnes av økt permeabilitet i vaskemuren og utviklingen av ødem, utseende av kløe, kvalme, smerter i magen på grunn av spasmer av glatt muskelorganer, noen ganger oppkast, kulderystelser.

Varianter: blodtransfusjonssjokk, maternell og føtal Rh-inkompatibilitet, autoimmun anemi, trombocytopeni og andre autoimmune sykdommer, en komponent i graftavstøtningsreaksjonen.

Antigenet i disse reaksjonene er en strukturell komponent i cellemembranen av sin egen organisme eller et antigen av eksogen art (bakteriell celle, legemiddel substans, etc.), fast festet på cellene og endring av membranets struktur.

Cytolysen av målcellen under påvirkning av oppløsningsdosen av antigen-allergen oppnås på tre måter:

  • 1) på grunn av aktivering av komplement-komplementær cytotoksisitet;
  • 2) på grunn av aktiveringen av fagocytose av celler belagt med antistoffer - antistoff-avhengig fagocytose;
  • 3) gjennom aktivering av antistoff-avhengig cellulær cytotoksisitet - med deltagelse av K-celler (null, eller verken T eller B-lymfocytter).

De viktigste mediatorene av komplementær cytotoksisitet er aktiverte fragmenter av komplementet. Et komplement betegner et nært beslektet system av serumenzymproteiner.

REAKSJONER AV HYPERSENSITIVITET AV SLAGET TYPE

Forsinket type hypersensitivitet (DTH) - patologisk en form for cellulær immunitet, implementert immunkompetente T-lymfocytter mot antigener i cellemembraner.

For utvikling av GST-reaksjoner er det nødvendig med forhåndsfølsomhet, som oppstår under første kontakt med antigenet. HRT utvikler hos dyr og mennesker 6 - 72 timer etter inntrengning i vevet av den oppløsende (gjentatte) dosen av antigen-allergenet.

Typer av reaksjon av HRT:

  • 1) smittsomme allergier
  • 2) kontakt dermatitt;
  • 3) transplantasjon avvisning;
  • 4) autoimmune sykdommer.

Antigen-allergener som induserer utviklingen av reaksjonen av HRT:

  • 1) smittsomme (bakterier, sopp, virus, protozoan parasitter);
  • 2) celler av eget vev med en modifisert antigenstruktur (autoantigener);
  • 3) tumor-spesifikke antigener;
  • 4) histokompatibilitetsproteinantigener;
  • 5) komplekse forbindelser dannet ved samspillet mellom visse kjemikalier (arsen, kobolt) med vevsproteiner.

De viktigste deltakere i GST-reaksjoner er T-lymfocytter (CD3). T-lymfocytter stammer fra udifferensierte benmargstamceller som prolifererer og differensierer i thymus, anskaffe egenskapene av et antigen-reaktivt thymusavhengige lymfocytter (T-lymfocytter). Disse cellene er avgjort i thymus-avhengige områder av lymfeknuter, milt, og til stede i blodet, noe som gir den cellulære immunrespons.

  • 1) T-effektor (T-killer-celler, cytotoksiske lymfocytter) - ødelegge kreftceller, transplantater av genetisk fremmede celler og celler muterte eget legeme, som utfører funksjonen av immunovervåkning;
  • 2) T-produsenter av lymfokiner - delta i reaksjonene av HRT, frigjøre mediatorer av HRT (lymfokiner);
  • 3) T-modifikatorer (T-hjelperceller (CD4), forsterkere) - fremme differensiering og proliferasjon av den tilsvarende klonen av T-lymfocytter;
  • 4) T-suppressorer (CD8) - begrense styrken av immunresponsen, blokkere reproduksjon og differensiering av celler i T- og B-serien;
  • 5) Minne T-celler - T-lymfocytter som bevare og overføre informasjon om antigenet.

Generelle mekanismer for utvikling av forsinket-type overfølsomhetsreaksjoner

Antigen-allergen når de inntas utsatt for fagocytose av makrofager (celle A), i hvilken den phagolysosome under påvirkning av hydrolytiske enzymer ødelegges deler av antigen-allergen (ca. 80%). Ufragmentert del allergen antigen i kompleks med molekyler Ia-membranprotein som uttrykkes på A-celler som superantigenet og presenterte antigen-gjenkjennelse av T-lymfocytter. Etter reaksjonen prosessen av makrofager, et ko-celler og T-hjelper, det første trinnet, som er anerkjennelsen av antigen-spesifikke reseptorer på membranen av T-hjelpeceller av fremmede antigener på overflaten av en celle, så vel som gjenkjennelse av Ia-makrofag proteiner som er spesifikke reseptorer på T-hjelper. Deretter A-cellene produserer interleukin-1 (IL-1) som stimulerer proliferasjon av T-hjelper (T amplifyer). Nylige avsondre interleukin-2 (IL-2), som aktiverer og opprettholder blast transformasjon, proliferasjon og differensiering av T antigenstimulirovannyh lymfokin-produserende T stillende og i de regionale lymfeknuter.

I reaksjonen for fremstilling av de T-antigen-lymfokiner som utskilles mer enn 60 oppløselige mediatorer HRT lymfokiner, som virker på forskjellige celler i utbruddet av allergisk inflammasjon.

I. Faktorer som påvirker lymfocytter:

  • 1) Lawrence overføringsfaktor;
  • 2) mitogen (blastogen) faktor;
  • 3) T-faktor og B-lymfocytstimulerende faktor.

II. Faktorer som påvirker makrofager:

  • 1) migrasjonsinhibitorfaktor (MIF);
  • 2) makrofagaktiveringsfaktor;
  • 3) en faktor som forsterker spredning av makrofager.

III. Cytotoksiske faktorer:

  • 1) lymfotoksin;
  • 2) faktorinhiberende DNA-syntese;
  • 3) en faktorinhiberende stammehematopoietiske celler.

IV. Kjemotaktiske faktorer for:

  • 1) makrofager, nøytrofiler;
  • 2) lymfocytter;
  • 3) eosinofiler.

V. Antivirale og antimikrobielle faktorer -? -Interferon (immuninterferon).

Sammen med lymfokiner i utviklingen av allergisk inflammasjon når HRT spiller en rolle, og andre biologisk aktive stoffer: leukotriener, prostaglandiner, lysosomale enzymer, chalones.

Hvis T-produsenter av lymfokiner innser deres effekt fjernt, har sensitiviserte T-killere en direkte cytotoksisk effekt på målceller, som utføres i tre trinn.

Stage I - målcellegjenkjenning. T dreperen er festet til en mål-cellen gjennom cellereseptorer til spesifikke antigener og histocompatibility antigenet (H-2D og H-2K-proteiner - produktene av genene D og K MHC loci). Dermed er det intim kontakt membranen fra T dreper og målcellen, noe som fører til aktivering av de metabolske systemer av T-spekk utføre lysering heretter omtalt som "målceller".

Stage II - dødelig streik. T-killer har en direkte toksisk effekt på målcellen på grunn av aktiveringen av enzymer på effektorcellens membran.

Trinn III - osmotisk lysis av målcellen. Dette trinnet begynner med en rekke påfølgende endringer i membranpermeabiliteten til målcellen og ender med bruddet av cellemembranen. Primær skade på membranen fører til rask innføring av natriumioner og vann i cellen. Målcelledød oppstår som et resultat av osmotisk cellelysis.

Faser av forsinkede allergiske reaksjoner:

I - Immunologisk - omfatter sensibilisering periode etter administreringen av den første dosen med allergen antigen spredning av de tilsvarende kloner av T-lymfocytter med effektor, gjenkjennelse og interaksjon med mål-cellemembranen;

II - patokjemisk fase av frigjøring av mediatorer GST (lymfokiner);

III - patofysiologisk - manifestasjon av biologiske effekter av mediatorer av DTH og cytotoksiske T-lymfocytter.

Separate former for HRT

Allergi denne type forekommer ofte i lavmolekylære stoffer og uorganiske organisk opprinnelse: diverse kjemikalier, malinger, lakker, kosmetiske preparater, antibiotika, plantevernmidler, forbindelser av arsen, kobolt, platina, som virker på huden. Kontakt dermatitt kan også forårsake stoffer av vegetabilsk opprinnelse - bomullsfrø, sitrus. Allergene, som trer inn i huden, danner stabile kovalente bindinger med SH- og NH2-grupper av hudproteiner. Disse konjugatene har sensibiliserende egenskaper.

Sensibilisering oppstår vanligvis som følge av langvarig kontakt med allergenet. Ved kontaktdermatitt observeres patologiske endringer i overflatelagene i huden. Infiltrering med inflammatoriske cellulære elementer, degenerasjon og løsrivelse av epidermis, er brudd på integriteten til kjellermembranen notert.

HRT utvikler kronisk bakterielle infeksjoner forårsaket av sopp og bakterier (tuberkulose, brucellose, tularemia, syfilis, bronkial astma, streptokokker, stafylokokk og pneumokokkinfeksjoner, aspergillose, blastomycosis), så vel som sykdommer forårsaket av protozoer (toksoplasmose) ved helmintiske infeksjoner.

Sensibilisering til mikrobielle antigener utvikler seg vanligvis med betennelse. Muligheten for sensibilisering av kroppen av noen representanter for den normale mikrofloraen (Neisseria, E. coli) eller patogene mikrober under deres vogn er ikke utelukket.

Ved transplantasjon gjenkjenner mottakers organisme utenlandske transplantasjonsantigener (histokompatibilitets antigener) og utfører immunreaksjoner som fører til transplantasjonsavstøtning. Transplantasjonsantigener er tilstede i alle nukleerte celler, med unntak av fettvevceller.

  • 1. Syngene (isotransplantasjon) - giveren og mottakeren er representanter for inavlede linjer som er identiske i antigeniske termer (monozygote tvillinger). Den syngeneiske kategorien inkluderer en autograft under transplantasjon av vev (hud) i en organisme. I dette tilfellet oppstår ikke transplantasjonsavslag.
  • 2. Allogen (homotransplant) - giver og mottaker er representanter for forskjellige genetiske linjer innenfor samme art.
  • 3. Xenogen (heterotransplantasjon) - giveren og mottakeren tilhører ulike typer.

Allogene og xenogene transplantater uten bruk av immunosuppressiv behandling avvises.

Dynamikk for avvisning av huden allograft

I de første 2 dagene smelter den transplanterte hudflappen med mottakerens hud. På dette tidspunktet er blodsirkulasjonen etablert mellom donor og mottakervev, og graftet har utseende på normal hud. På dagene 6-8, oppblåsthet, infiltrasjon av transplantatet med lymfoide celler, opptrer lokal trombose og stasis. Graften blir blåaktig og hard, degenerative endringer forekommer i epidermis og hårsekkene. Ved 10. - 12. dag dør graften av og regenererer ikke selv når transplantasjonen til giveren. Når en transplantasjon omplanteres fra samme donor, utvikler patologiske endringer raskere - avslag skjer den femte dagen eller tidligere.

Mekanismer for transplantasjonsavvisning

  • 1. Cellulære faktorer. Sensibiliserte lymfocytter donorantigener mottaker etter at transplantatet vaskularisering migrere inn i transplantatet, å utøve en cytotoksisk effekt. Som et resultat av T dreper og lymfokinet påvirket forstyrret permeabilitet av membraner av målcellene, noe som fører til frigjøring av lysosomale enzymer og celleskader. I de senere stadier av pode involvert i ødeleggelse av makrofager og øke den cytopatogene effekt, forårsaker ødeleggelse av cellene av antistoffavhengig cellulær cytotoksisitet typen på grunn cytophilous antistoffer tilstede på deres overflate.
  • 2. Humoral faktorer. Når allograft hud, benmarg, nyrer ofte dannet hemagglutinin, hemolysiner, og leykotokeiny antistoff til leukocytter og blodplater. En antigen-antistoffreaksjon produserer biologisk aktive stoffer som øker vaskulær permeabilitet, noe som letter migrering av T-killere til transplantert vev. Lyse av endotelceller i graftkarene fører til aktivering av blodkoagulasjonsprosesser.

Sykdommer i autoimmun naturen er delt inn i to grupper.

Den første gruppen er representert ved kollagenoser, systemiske sykdommer i bindevevet, hvor autoantistoffer er funnet i serum uten streng organspesialitet. Dermed finnes autotitiske antistoffer mot antigener av mange vev og celler i SLE og reumatoid artritt: bindevev av nyrer, hjerte og lunger.

Den andre gruppen inkluderer sykdommer der organspesifikke antistoffer er funnet i blodet (Hashimoto thyroiditt, pernistisk anemi, Addisons sykdom, autoimmun hemolytisk anemi, etc.).

I utviklingen av autoimmune sykdommer utmerker seg flere mulige mekanismer.

  • 1. Formasjon av autoantistoffer mot naturlige (primære) antigener - antigener av immunologisk ikke-barrierevev (nervøs, linse, skjoldbruskkjertel, testikler, sæd).
  • 2. Formasjon av autoantistoffer mot overførte (sekundære) antigener, som dannes under påvirkning av skadelige effekter på organene og vevene av patogene ikke-smittsomme faktorer (varme, kulde, ioniserende stråling) og infeksiøse (mikrobielle toksiner, virus, bakterier) natur.
  • 3. Dannelsen av autoantistoffer mot kryssreagerende eller heterogene antigener. Membranen til noen streptokokker-arter har antigeniske likheter med hjertevev-antigener og kjellermembran antigen av nyrene glomeruli. I denne forbindelse reagerer antistoffer mot disse mikroorganismer med streptokokinfeksjoner med vevsantigener i hjertet og nyrene, noe som fører til utvikling av autoimmune lesjoner.
  • 4. Autoimmune lesjoner kan oppstå som følge av nedbrytning av immunologisk toleranse til ens eget uendret vev. Forstyrrelse av immunologisk toleranse kan skyldes somatiske mutasjoner lymfoide celler, noe som fører enten til fremveksten av mutante forbudt kloner av T-hjelperceller, som gir utvikling av en immunrespons til sine egne konstante antigener, enten til en mangel på T-suppressor og følgelig øke aggressiviteten av lymfocytter B-system mot nativ antigener.

Autoimmune sykdommer forårsaket av et komplekst samspill av allergiske reaksjoner av cellulær og humoral med en overvekt av en spesiell reaksjon avhenger av arten av den autoimmune sykdommen.

I allergiske reaksjoner, celletypen som brukes er generelt ikke spesifikke hyposensitization metoder som tar sikte på å undertrykke enhet afferente, efferente fase og den sentrale koblingen forsinket type hypersensitivitet.

Afferent link er gitt av vevmakrofager - A-celler. Inhibitor avferentfasen av syntetiske forbindelser - cyklofosfamid, nitrogen sennep, gullpreparater

For å undertrykke den midtre fase av celle-reaksjoner (som består prosesser samarbeidsmakrofager og forskjellige lymfocytt-kloner, så vel som proliferasjon og differensiering antigenreaktivnyh lymfoide celler) ved anvendelse av forskjellige immunsuppressive midler - kortikosteroider, anti-metabolitter, særlig analoger av puriner og pyrimidiner (merkaptopurin, azatioprin), folsyreantagonister (ametopterin), cytotoksiske stoffer (actinomycin C og D, kolchicin, cyklofosfamid). allergisk antigen medisinsk elektrisk skade

For undertrykkelse av de efferente nivå cellehypersensitivitetsreaksjoner, inklusive skadelige effekter på målceller fra t-stillende og allergimediatorer av forsinket type - lymfokiner som anvendes anti-inflammatoriske legemidler - salicylater, antibiotika med cytostatisk virkning - aktinomycin C og rubomicin, hormoner og biologisk aktive stoffer, spesielt kortikosteroider, prostaglandiner, progesteron, antisera.

Det skal bemerkes at flertallet av brukte immunsuppressive stoffer ikke forårsaker selektive hemmende effekter bare på de avferente, sentrale eller efferente faser av allergiske reaksjoner i celletypen.

Det skal bemerkes at i de aller fleste tilfeller har allergiske reaksjoner komplisert patogenese, inkludert sammen med de dominerende mekanismer av langsomt (overfølsom) overfølsomhetsreaksjoner og hjelpemekanismer av humoral typeallergi.

I denne forbindelse, for å undertrykke og patofysiologiske pathochemical fase allergiske reaksjoner, desensitivisering hensiktsmessig kombinasjon av de prinsipper som benyttes i allergi humoral og celletyper.

For Mer Informasjon Om Typer Allergier