Hoved Hos barn

Kapittel 2 Typer av allergiske reaksjoner

Kapittel 2 Typer av allergiske reaksjoner

Alle allergiske reaksjoner kan deles inn i 2 store grupper etter tidspunktet for forekomsten: Hvis allergiske reaksjoner mellom allergen og kroppsvev forekommer umiddelbart, blir de kalt umiddelbare reaksjoner, og hvis det etter noen få timer eller enda dager er de forsinkede allergiske reaksjoner. I henhold til forekomningsmekanismen utmerker seg 4 hovedtyper av allergiske reaksjoner.

Type I allergiske reaksjoner

Den første typen inkluderer allergiske reaksjoner (overfølsomhet) av den umiddelbare typen. De kalles atopisk. Umiddelbare allergiske reaksjoner er langt de vanligste immunologisk induserte sykdommene. De påvirker omtrent 15% av befolkningen. Pasienter med disse forstyrrelsene har nedsatt immunrespons, som kalles atopisk. Atopiske lidelser inkluderer bronkial astma, allergisk rhinitt og konjunktivitt, atopisk dermatitt, allergisk urtikaria, angioødem, anafylaktisk sjokk og noen tilfeller av allergiske lesjoner i mage-tarmkanalen. Mekanismen for utvikling av atopisk tilstand er ikke fullt ut forstått.

Hos pasienter med atopi er det en dysfunksjon av det autonome nervesystemet, noe som er spesielt tydelig hos pasienter med bronkial astma og atopisk dermatitt. Det er økt permeabilitet av slimhinnene.

Type II allergiske reaksjoner

Den andre typen allergisk reaksjon kalles cytotoksisk immunrespons. Denne typen allergi er preget av at allergenet først er koblet til cellene, og da er antistoffene allerede koblet til allergen-cellesystemet.

Allergiske sykdommer som har en annen type reaksjon er hemolytisk anemi, immun trombocytopeni, arvelig lunge- og nyresyndrom (Goodpastures syndrom), pemphigus, ulike andre typer narkotikaallergier. I reaksjoner av den andre typen er det nødvendig med komplementdeltakelse, og i aktiv form.

Type III allergiske reaksjoner

Den tredje typen allergisk reaksjon er immunkompleks, den kalles også "immunkompleks sykdom". Disse reaksjonene avviger fra de av den andre typen ved at antigenet ikke er bundet til cellen, men sirkulerer i blodet i fri tilstand uten å feste seg til vevets komponenter. Der binder den til antistoffer som danner antigen-antistoffkomplekser.

Eksempler på sykdommer forårsaket av reaksjoner av den tredje typen er diffus glomerulonephritis, systemisk lupus erythematosus, serumsykdom, essensiell blandet kryoglobulinemi og prehepatogensyndrom, manifestert av tegn på leddgikt og urtikaria og utviklet under infeksjon med hepatitt B-viruset. som kan forverres ved samtidig utvikling av en umiddelbar type overfølsomhetsreaksjon som oppstår med ozhdeniem innhold av mastceller og basofile celler.

IV type allergiske reaksjoner

Antistoffer er ikke involvert i reaksjoner av den fjerde typen. De utvikler seg som følge av samspillet mellom lymfocytter og antigener. Disse reaksjonene kalles forsinket-type reaksjoner, det vil si de som utvikler seg 24 til 48 timer etter at et allergen kommer inn i kroppen.

Ofte kan pasienter kombinere flere typer allergiske reaksjoner. Noen forskere identifiserer den femte typen allergisk reaksjon - blandet. For eksempel i serumsykdom kan allergiske reaksjoner av både de første (reagin) og andre (cytotoksiske) og tredje (immunkompleks) typer utvikles.

Faser av allergiske reaksjoner

Akademiker A.D. Ado utpekt i utviklingen av allergiske reaksjoner av umiddelbar type, fase 3:

I. Immunologisk stadium. Den dekker alle endringene i immunforsvaret som oppstår fra det øyeblikket et allergen kommer inn i kroppen.

II. Pathochemical scene, eller scenen av formasjon av mediatorer. Dens essens ligger i dannelsen av biologisk aktive stoffer.

III. Patofysiologisk stadium eller stadium av kliniske manifestasjoner.

Hvert av de biologisk aktive stoffene har evnen til å forårsake en rekke forandringer i kroppen: Utvide kapillærene, redusere blodtrykket, forårsake en glatt muskelspasme (f.eks. Bronkier), forstyrre kapillærpermeabilitet. Som et resultat ble et brudd på aktiviteten til kroppen der møtet med det innkommende allergenet med antistoffet skjedde utviklet. Denne fasen kan ses både av pasienten og legen, fordi det kliniske bildet av allergisk sykdom utvikler seg. Dette kliniske bildet avhenger av måten og inn i hvilken organ allergenet kom inn, og hvor den allergiske reaksjonen oppsto, på hva allergenet var, samt på mengden.

Immunitet.info

Allergisk reaksjon av type II er implementert på samme måte som allergisk reaksjon av type I, med humorale antistoffer. Men disse antistoffene er ikke immunoglobuliner E, men immunglobuliner G (unntatt immunoglobulin G4) og immunoglobuliner M.

Antenner som interagerer med antistoffer under en allergisk reaksjon av type II, kan enten være naturlige cellulære strukturer som for eksempel danner når blodceller er skadet eller ekstracellulære strukturer. Imidlertid må disse antigeniske strukturer i alle tilfeller oppnå egenskapene til autoantigener.

Kjøp av autoantigeniske egenskaper av celler kan av flere grunner:

  • på grunn av konformasjonsendringer av celleantigener;
  • på grunn av membranskade og fremveksten av nye antigener;
  • på grunn av dannelsen av et kompleks av antigen + hapten.

Som et resultat produserer immunresponset immunoglobuliner G og M, som danner immunkomplekser.

Under påvirkning av immunkomplekser er tre prosesser initiert:

3. Aktivering av K-celler og implementering av antistoff-avhengig cellemediert cytotoksisitet.

Hele dette komplekset av prosesser fører til økt fagocytose, opsonisering, frigjøring av histamin, dannelse av kininer og ødeleggelse av cellemembraner.

Eksempler på type II allergiske reaksjoner er:

  • autoimmun hemolytisk anemi,
  • allergisk legemiddel agranulocytose,
  • autoimmun tyreoiditt,
  • nefrotoksisk nephritis.

Allergiske reaksjoner type II (cytotoksisk type allergi)

Cytotoksisk det kalles fordi antistoffene dannet til celleantigener binder seg til cellene og forårsaker skade og jevn lysis (cytolytisk effekt).

Fremragende russiske forskere I. I. Mechnikov, E. S. London, A. Bogomolets, og G. P. Sakharov bidro betydelig til etableringen av teorien om cytotoksiner. I. Mechnikov publiserte sitt første arbeid på såkalte cellulære giftstoffer (cytotoxiner) allerede i 1901.

Årsaken til cytotoksiske reaksjoner er utseendet i kroppen av celler med forandrede komponenter i cellemembranen. En stor rolle i prosessen med å skaffe seg celler med autoallergeniske egenskaper, spilles av effekten på cellene av forskjellige kjemiske stoffer, oftere stoffer som kommer inn i kroppen. De kan endre den antigene strukturen av cellemembraner på grunn av: konformasjonsendringer i de iboende celleantigener, membranskader og fremveksten av nye antigener; dannelsen av komplekse allergener med en membran hvor det kjemiske stoffet spiller rollen som en hapten (for eksempel 2-metyldopa-hypotensivt stoff). En av disse mekanismene kan utvikle autoimmun hemolytisk anemi.

Lysosomale enzymer av fagocytiske celler, bakterielle enzymer, virus kan ha en skadelig effekt på cellen. Derfor er mange parasittiske, bakterielle og virale smittsomme sykdommer ledsaget av dannelse av autoantistoffer mot forskjellige celler av vev og utvikling av hemolytisk anemi, trombocytopeni, etc.

Patogenesen av cytotoksiske allergiske reaksjoner inkluderer følgende stadier:

I. Immunologisk stadium. Som svar på utseendet av autoallergene (figur 15) begynner produksjonen av autoantistoffer av IgG- og IgM-klassene. De har muligheten til å fikse komplement og forårsake aktivering. En del av antistoffet har opsoniserende egenskaper (forsterkende fagocytose) og reparerer vanligvis ikke komplementet. I noen tilfeller, etter forbindelsen med cellen, skjer konformasjonsendringer i regionen av Fc-fragmentet av antistoffet, til hvilket K-celler (mordere) deretter kan festes. Vi vil dvæle på denne mekanismen mer detaljert.

Et vanlig trekk ved morderceller er tilstedeværelsen av en membranreseptor for IgG-AT Fc-fragmentet og evnen til å virke cytotoksisk (den såkalte antistoff-avhengige cellulære cytotoksisitet), dvs. de er i stand til å drepe bare de forandrede celler som er belagt med antistoffer. Slike effektorceller inkluderer: granulocytter, makrofager, blodplater, celler fra lymfoidvev uten karakteristiske markører av T og B-celler og kalt K-celler. Lysemekanismen i alle disse cellene er den samme.

Antistoffer (IgG) er involvert i K-cellelys med Fab- og Fc-fragmenter (figur 16). Det antas at antistoffer tjener som en "bro" mellom effektorcellen og målcellen.

Som et resultat av alle disse reaksjonene, oppstår mediatorer i det II-patokemiske stadium, bortsett fra reagenttype-reaksjoner (Tabell 12).

1. Hovedmediatoren av komplement-mediert cytotoksisitet er komplementkomponentene aktivert langs den klassiske banen (gjennom AG-AT-komplekset): C4b2a3b; Za, C5a; S567; S5678; S56789. Som et resultat danner en hydrofil kanal i cellemembranen gjennom hvilken vann og salter begynner å passere.

2. Under opptak av opsoniserte celler utskiller fagocytter et antall lysosomale enzymer som kan fungere som skademediatorer.

3. Under implementeringen av antistoff-avhengig cellulær cytotoksisitet, deltar også superoksydanionradikalet som utskilles av blodgranulocyttene.

III. Patofysiologisk stadium. Den endelige forbindelsen til komplementet og antistoff-avhengig cytotoksisitet er cellebeskadigelse og død, etterfulgt av fjerning av dem ved fagocytose.

Meget lite er kjent om metabolske prosesser som kreves for lysis, men det har blitt fastslått at effektorceller må være i live. Målcellen er en fullstendig passiv partner i lysisvirkningen, og dens rolle er bare i eksponeringen av antigenet. Etter kontakt med effektorcellen dør målcellen, effektorcellen overlever og kan samhandle med andre mål. Målcelleens død skyldes det faktum at sylindriske porer med en diameter på 5 til 16 nm dannes i cellemembranoverflaten. Med fremkomsten av slike transmembrankanaler oppstår en osmotisk strøm (inngangen til vanncellen) og cellen forgår.

Den cytotoksiske typen spiller en viktig rolle i immunsystemet, når celler som er fremmede for organismen, for eksempel mikrober, protozoer, tumorceller eller celler som har brukt sin levetid, virker som antigener. Imidlertid, under normale forhold når kroppens normale celler under påvirkning av eksponering oppnår autoantigenicitet, blir denne forsvarsmekanismen patogen og reaksjonen fra immunsystemet blir allergisk, noe som fører til skade og ødeleggelse av vevscellene.

I klinikken kan den cytotoksiske typen reaksjon være en av manifestasjonene av narkotikaallergi i form av leukopeni, trombocytopeni, hemolytisk anemi etc. Den samme mekanismen aktiveres også når homologe antigener trer inn i kroppen, for eksempel under blodtransfusjon i form av allergiske hemotransfusjonsreaksjoner (til flere blodtransfusjoner ), med hemolytisk sykdom hos nyfødte.

Virkningen av cytotoksiske antistoffer slutter ikke alltid med celleskader. I dette tilfellet er nummeret deres viktig. Med en liten mengde antistoffer, i stedet for skade, kan det oppnås et stimuleringsfenomen. For eksempel binder noen former for tyrotoksikose med en langsiktig stimulerende virkning av naturlig dannede autoantistoffer mot skjoldbruskkjertelen.

Allergiske reaksjoner - typer og typer, ICD kode 10, stadier

Klassifisering av allergiske reaksjoner

En allergisk reaksjon er en endring i kroppens egenskaper for å reagere på miljøpåvirkninger med gjentatte eksponeringer for den. En lignende reaksjon utvikler seg som et svar på effekten av proteinstoffer. Ofte går de inn i kroppen gjennom huden, blodet eller luftveiene.

Slike stoffer er fremmede proteiner, mikroorganismer og deres metabolske produkter. Siden de kan påvirke endringer i organismens følsomhet, kalles de allergener. Hvis stoffene som forårsaker reaksjonen, dannes i kroppen når vevskader, kalles de autoallergene, eller endoallergener.

Eksterne stoffer som kommer inn i kroppen kalles exoallergens. Reaksjonen manifesterer seg mot en eller flere allergener. Hvis sistnevnte er tilfelle, er det en polyvalent allergisk reaksjon.

Virkningsmekanismen for stoffer som forårsaker allergi er som følger: Ved første inntrenging av allergener produserer kroppen antistoffer, eller motvarme, proteinstoffer som motstår et bestemt allergen (for eksempel pollen). Det vil si at kroppen produserer en beskyttende reaksjon.

Gjentatt inntak av samme allergen medfører en endring i responsen, som uttrykkes enten ved å skaffe seg immunitet (redusert følsomhet over for et bestemt stoff) eller ved å øke følsomheten for sin virkning opp til overfølsomhet.

Allergisk reaksjon hos voksne og barn er et tegn på utvikling av allergiske sykdommer (bronkial astma, serumsykdom, urtikaria, etc.). Genetiske faktorer spiller en rolle i utviklingen av allergier, som står for 50% av reaksjonene, så vel som miljøet (for eksempel luftforurensning), matbårne og luftbårne allergener.

Allergiske reaksjoner og immunforsvaret

Ondsinnede stoffer elimineres fra kroppen av antistoffer produsert av immunsystemet. De binder, nøytraliserer og fjerner virus, allergener, mikrober, skadelige stoffer som kommer inn i kroppen fra luften eller med mat, kreftceller, dødt vev fra skader og brannskader.

Hver spesifikk agens konfronteres med et spesifikt antistoff, for eksempel influensavirus eliminerer anti-influensa antistoffer, etc. Takket være det godt justerte arbeidet i immunsystemet elimineres skadelige stoffer fra kroppen: det er beskyttet mot genetisk fremmede komponenter.

Lymfoide organer og celler tar del i fjerning av fremmede stoffer:

  • milt;
  • tymus kirtel;
  • lymfeknuter;
  • perifere blodlymfocytter;
  • benmarglymfocytter.

De er alle et enkelt organ av immunsystemet. Dens aktive grupper er B- og T-lymfocytter, et system av makrofager, takket være virkningen av hvilke en rekke immunologiske reaksjoner er gitt. Oppgaven med makrofager er å nøytralisere en del av allergenet og absorpsjonen av mikroorganismer, T-og B-lymfocytter eliminerer helt antigenet.

klassifisering

I medisinene varierer allergiske reaksjoner avhengig av tidspunktet for deres forekomst, de spesifikke egenskapene til virkningen av immunsystemets mekanismer, etc. Den mest brukte er klassifiseringen i henhold til hvilken allergiske reaksjoner er delt inn i forsinkede eller umiddelbare typer. Dens grunnlag - tidspunktet for forekomsten av allergi etter kontakt med patogenet.

I følge klassifisering av reaksjonen:

  1. umiddelbar type - vises innen 15-20 minutter;
  2. forsinket type - utvikler seg om en dag eller to etter eksponering for allergenet. Ulempen med denne separasjonen er manglende evne til å dekke de forskjellige manifestasjoner av sykdommen. Det er tilfeller der reaksjonen skjer 6 eller 18 timer etter kontakt. Styret av denne klassifiseringen er det vanskelig å tilordne slike fenomener til en bestemt type.

Klassifiseringen basert på prinsippet om patogenese, det vil si egenskaper ved mekanismer for skade på celler i immunsystemet, er utbredt.

Det er 4 typer allergiske reaksjoner:

  1. anafylaktisk;
  2. cytotoksiske;
  3. Arthus;
  4. forsinket overfølsomhet.

En allergisk reaksjon av type I kalles også en atopisk, umiddelbar type, anafylaktisk eller reaginreaksjon. Det oppstår etter 15-20 minutter. etter samspillet mellom antistoffer-reaginer med allergener. Som et resultat blir mediatorer (biologisk aktive stoffer) utskilt i kroppen, hvorav man kan se det kliniske bildet av type 1-reaksjonen. Disse stoffene er serotonin, heparin, prostaglandin, histamin, leukotriener og så videre.

Den andre typen er oftest forbundet med forekomsten av narkotikaallergi, som utvikler seg på grunn av overfølsomhet overfor medisinske legemidler. Resultatet av en allergisk reaksjon er kombinasjonen av antistoffer med modifiserte celler, som fører til ødeleggelse og fjerning av sistnevnte.

Overfølsomhet av den tredje typen (precipin, eller immunokompleks) utvikles på grunn av kombinasjonen av immunoglobulin og antigen, som i kombinasjon fører til vevskader og deres betennelse. Reaksjonsårsaken er oppløselige proteiner som går inn i kroppen i et stort volum. Slike tilfeller er vaksinering, transfusjon av blodplasma eller serum, infeksjon av sopp i blodplasma eller mikrober. Utviklingen av reaksjonen bidrar til dannelsen av proteiner i kroppen med tumorer, helminthinfeksjoner, infeksjoner og andre patologiske prosesser.

Forekomst av type 3-reaksjoner kan indikere utvikling av leddgikt, serumsykdom, viskulitt, alveolitis, Arthus fenomenet, periarteritt nodosa etc.

Allergiske reaksjoner av type IV, eller infeksiøs-allergisk, cellemediert, tuberkulin, reduseres, oppstår på grunn av samspillet mellom T-lymfocytter og makrofager med bærere av fremmed antigen. Disse reaksjonene får seg til å føle seg under kontaktdermatitt av allergisk art, revmatoid artritt, salmonellose, spedalskhet, tuberkulose og andre patologier.

Allergier er provosert av patogener av brucellose, tuberkulose, spedalskhet, salmonellose, streptokokker, pneumokokker, sopp, virus, helminter, tumorceller, endrede egne proteiner i kroppen (amyloider og kollagener), haptener etc. -allergisk, i form av konjunktivitt eller dermatitt.

Typer av allergene

Mens det ikke er noen enkelt separasjon av stoffer som fører til allergi. I utgangspunktet klassifiseres de etter inntrengningsveien i menneskekroppen og forekomsten av:

  • industrielle: kjemikalier (fargestoffer, oljer, harpiks, tanniner);
  • husholdning (støv, mider);
  • animalsk opprinnelse (hemmeligheter: spytt, urin, kjeveutskillelse; ull og dander hovedsakelig av husdyr);
  • pollen (gress og tre pollen);
  • insekt (insektgift);
  • sopp (sopp mikroorganismer inntatt med mat eller i luften);
  • medisinske (full eller haptens, det vil si frigjort som et resultat av stoffskiftet av legemidler i kroppen);
  • mat: haptener, glykoproteiner og polypeptider som finnes i sjømat, honning, kumelk og andre produkter.

Stadier av utvikling av en allergisk reaksjon

Det er 3 stadier:

  1. immunologisk: dens varighet begynner fra det øyeblikk allergenet blir inntatt og ender med kombinasjonen av antistoffer med et gjenværende eller vedvarende allergen;
  2. patokjemisk: det involverer dannelsen i kroppen av mediatorer - biologisk aktive stoffer som er resultatet av kombinasjonen av antistoffer med allergener eller sensibiliserte lymfocytter;
  3. patofysiologisk: det adskiller seg ved at de formede mediatorene manifesterer seg, utøver en patogen effekt på menneskekroppen som helhet, spesielt på celler og organer.

ICD 10 klassifisering

Basen til den internasjonale klassifiseringen av sykdommer, som allergiske reaksjoner blir kreditert, er et system opprettet av leger for enkel bruk og lagring av data om ulike sykdommer.

En alfanumerisk kode er en konvertering av den verbale formuleringen av diagnosen. I ICD er en allergisk reaksjon oppført under nummer 10. Koden består av en bokstavbetegnelse på latin og tre tall, som gjør det mulig å kode 100 kategorier i hver gruppe.

Følgende patologier er klassifisert under nummer 10 i koden, avhengig av symptomene på sykdommen:

  1. rhinitt (J30);
  2. kontakt dermatitt (L23);
  3. urticaria (L50);
  4. uspesifisert allergi (T78).

Rhinitt, som har en allergisk natur, er videre delt inn i flere underarter:

  1. vasomotorisk (J30.2), som resulterer fra autonom neurose;
  2. sesongbestemte (J30.2), forårsaket av allergi mot pollen;
  3. pollinose (J30.2), manifestert under blomstring av planter;
  4. allergisk (J30.3) som følge av kjemiske forbindelser eller insektbitt;
  5. av uspesifisert natur (J30.4), diagnostisert i fravær av en endelig respons på prøver.

Klassifiseringen av ICD 10 plasserer gruppen T78, hvor patologiene som oppstår under virkningen av visse allergener, samles inn.

Disse inkluderer sykdommer som manifesteres av allergiske reaksjoner:

  • anafylaktisk sjokk;
  • andre smertefulle manifestasjoner;
  • uspesifisert anafylaktisk sjokk, når det er umulig å bestemme hvilket allergen som forårsaket immunsystemet reaksjonen;
  • angioødem (angioødem);
  • uspesifisert allergi, årsaken til hvilken - allergenet - forblir ukjent etter testene;
  • forhold som involverer allergiske reaksjoner med en uspesifisert årsak;
  • andre uspesifiserte allergiske sykdommer.

En allergisk reaksjon av den raske typen, ledsaget av et alvorlig kurs, er anafylaktisk sjokk. Hans symptomer er:

  1. lavere blodtrykk;
  2. lav kroppstemperatur;
  3. kramper;
  4. brudd på respiratorisk rytme;
  5. hjertesykdom;
  6. bevissthetstap

Anafylaktisk sjokk

Anafylaktisk sjokk observeres når allergenet er sekundært, spesielt når det brukes narkotika eller når de brukes topisk: antibiotika, sulfonamider, analgin, novokain, aspirin, jod, butadien, amidopirin, etc. Denne akutte reaksjonen er livstruende og krever derfor akutt medisinsk hjelp. Før dette må pasienten gi frisk luft, horisontal stilling og varme.

For å forebygge anafylaktisk støt, er det nødvendig å ikke selvmedikere, siden ukontrollert administrering av medisiner provoserer mer alvorlige allergiske reaksjoner. Pasienten bør lage en liste over narkotika og produkter som forårsaker reaksjoner, og på legenes kontor for å rapportere dem.

Bronkial astma

Den vanligste typen allergi er astma. Det påvirker mennesker som bor i et bestemt område: med høy luftfuktighet eller industriell forurensning. Et typisk symptom på patologi er astma, ledsaget av riper og riper i halsen, hoste, nysing og problemer med å puste ut.

Årsaker til astma er allergener som sprer seg i luften: fra plante pollen og husholdningsstøv til industrielle stoffer; matallergene, provoserende diaré, kolikk, magesmerter.

Årsaken til sykdommen blir også utsatt for sopp, bakterier eller virus. Dens begynnelse er signalisert av en forkjølelse, som gradvis utvikler seg til bronkitt, noe som i sin tur fører til problemer med å puste. Årsaken til patologien blir også smittsom foci: karies, bihulebetennelse, otitis.

Prosessen med å danne en allergisk reaksjon er komplisert: Mikroorganismer som har en lang effekt på en person, tydelig ikke svekker helsen, men utgjør omgjengelig en allergisk sykdom, inkludert en pre-astmatisk tilstand.

Patologisk forebygging inkluderer ikke bare individuelle tiltak, men også offentlige. De første er herding, utføres systematisk, slutter å røyke, leker sport, vanlig hygiene av boligen (lufting, våtrengjøring, etc.). Blant offentlige tiltak er det en økning i antall grønne områder, inkludert parkområder, separasjon av industrielle og boligområder.

Hvis den pre-astmatiske tilstanden har gjort seg kjent, er det nødvendig å umiddelbart begynne behandling og under ingen omstendigheter ikke selvmedisinere.

urtikaria

Etter bronkial astma er urtikaria den vanligste - et utslett på hvilken som helst del av kroppen, og minner om virkningen av kontakt med nålen i form av kløende små blærer. Slike manifestasjoner er ledsaget av en økning i temperatur opp til 39 grader og generell ulempe.

Sykdomsvarighet - fra flere timer til flere dager. En allergisk reaksjon ødelegger blodkarene, øker kapillærpermeabiliteten, og som følge av blære fremstår som følge av ødem.

Den brennende og kløe er så sterk at pasienter kan kaste huden sin før blod og forårsaker infeksjon. Blærdannelse er forårsaket av eksponering av varme og kulde til organismen (henholdsvis hhv. Termisk og kald urtikaria), fysiske gjenstander (klær, etc., hvorfra fysisk urtikaria stammer), samt forstyrret funksjon av mage-tarmkanalen (enzymopatisk urtikaria).

angioødem

I kombinasjon med urticaria er det angioødem, eller Quincke ødem - en allergisk reaksjon av den raske typen, som preges av lokalisering i hode og nakke, spesielt på ansiktet, plutselig utseende og rask utvikling.

Ødem er en fortykning av huden; dets størrelser spenner fra erte til eple; det er ingen kløe. Sykdommen varer 1 time - noen dager. Kanskje det er igjen på samme sted.

Quincke ødem forekommer også i mage, spiserør, bukspyttkjertel eller lever, ledsaget av sekresjoner, smerte i skjeens område. De farligste manifestasjonsstedene for angioødem er hjernen, strupehode og roten til tungen. Pasienten har problemer med å puste, og huden blir blåaktig. Kanskje en gradvis økning i skiltene.

dermatitt

En type allergisk reaksjon er dermatitt, en patologi som ligner eksem og oppstår når huden kommer i kontakt med stoffer som fremkaller en forsinket type allergi.

Sterke allergener er:

  • dinitroklorbenzen;
  • syntetiske polymerer;
  • formaldehydharpikser;
  • terpentin;
  • polyvinylklorid og epoksyharpikser;
  • Ursol;
  • krom;
  • formalin;
  • nikkel.

Alle disse stoffene er vanlige både i produksjon og i hverdagen. Oftere forårsaker de allergiske reaksjoner i yrkene som involverer kontakt med kjemikalier. Forebygging inkluderer organisering av renslighet og orden på arbeidsplassen, bruk av avansert teknologi som minimerer skadene av kjemikalier i kontakt med mennesker, hygiene og så videre.

Allergiske reaksjoner hos barn

Hos barn forekommer allergiske reaksjoner av samme grunner og med de samme karakteristiske tegn som hos voksne. Fra en tidlig alder finnes matallergi symptomer - de oppstår fra de første månedene av livet.

Overfølsomhet observeres for produkter av animalsk opprinnelse (fisk, egg, kumelk, krepsdyr), vegetabilsk opprinnelse (nøtter av alle slag, hvete, peanøtter, soya, sitrus, jordbær, jordbær), samt honning, sjokolade, kakao, kaviar, frokostblandinger og t. d.

Matallergi i tidlig alder påvirker dannelsen av mer alvorlige reaksjoner i en eldre alder. Siden matproteiner er potensielle allergener, bidrar produkter med innhold, spesielt kumelk, mest til utseendet av reaksjonen.

Allergiske reaksjoner hos barn som har oppstått på grunn av forbruk av et bestemt produkt i mat, er forskjellige, siden forskjellige organer og systemer kan være involvert i den patologiske prosessen. Den vanligste kliniske manifestasjonen er atopisk dermatitt - et utslett på kinnene, ledsaget av alvorlig kløe. Symptomene vises i 2-3 måneder. Utslippet sprer seg til bagasjerommet, albuer og knær.

Karakteristisk er også akutte urtikaria-kløende blærer, forskjellige i form og størrelse. Sammen med det, vises angioødem, lokalisert på lepper, øyelokk og ører. Det er også lesjoner i fordøyelsesorganene, ledsaget av diaré, kvalme, oppkast, magesmerter. Åndedrettssystemet i et barn påvirkes ikke isolert, men i kombinasjon med patogen i mage-tarmkanalen og er mindre vanlig i form av allergisk rhinitt og bronkial astma. Årsaken til reaksjonen blir overfølsomhet overfor allergener av egg eller fisk.

Således er allergiske reaksjoner hos voksne og barn forskjellige. På denne bakgrunn tilbyr legene mange klassifikasjoner, hvor reaksjonstiden, patogeneseprinsippet, etc. er tatt som grunnlag. De vanligste allergiske sykdommene er anafylaktisk sjokk, urticaria, dermatitt eller bronkial astma.

Typer av allergiske reaksjoner.

Allergi. GRUNNLEDNINGER ALLERGISKE REAKSJONER, MEKANISMER FOR DERES UTVIKLING, KLINISKE MANIFESTASJONER. GENERELLE PRINSIPPER OM DIAGNOSTISK, BEHANDLING OG FORBEDRING AV ALLERGISKE SJUKDER.

Det er en spesiell type respons på et antigen forårsaket av immunmekanismer. Denne uvanlige, forskjellige form for respons på et antigen, som som regel ledsages av en patologisk reaksjon, kalles en allergi.

Begrepet "allergi" ble først ledet av den franske forskeren K. Pirke (1906), som forsto allergi som en forandret følsomhet (både økt og redusert) av en organisme til et fremmed stoff ved gjentatt kontakt med dette stoffet.

I klinisk medisin forstås i dag allergier som betyr en spesifikk hypersensitivitet overfor allergener - allergener, som er ledsaget av skade på ens eget vev når allergenet gjeninnføres i kroppen.

En allergisk reaksjon er en intens inflammatorisk respons som respons på trygge for kroppens materie og i sikre doser.

Stoffer av antigenisk natur som forårsaker allergier kalles allergener.

TYPER AV ALLERGENS.

Det finnes endo - og exoallergens.

Endoallergener eller autoallergener danner inne i kroppen og kan være primær og sekundær.

Primære autoallergener er vev som er separert fra immunsystemet ved biologiske barrierer, og de immunologiske reaksjonene som skader disse vevene, utvikler seg bare hvis disse barrierer er ødelagte. Hos friske mennesker utvikler slike reaksjoner på virkningen av disse allergenene ikke.

Sekundære endoallergener dannes i kroppen fra egne skadede proteiner under påvirkning av uønskede faktorer (forbrenning, frostskader, skader, virkningen av stoffer, mikrober og deres toksiner).

Exoallergener kommer inn i kroppen fra det ytre miljø. De er delt inn i 2 grupper: 1) smittsomme (sopp, bakterier, virus); 2) Ikke-smittsom: epidermal (hår, flass, ull), medisinske (penicillin og andre antibiotika), kjemisk (formalin, benzen), mat (grønnsak (pollen).

Allergen baner er forskjellige:
- gjennom luftveiene i slimhinnene;
- gjennom magehinnene i fordøyelseskanalen;
- gjennom huden;
- med injeksjoner (allergener går direkte inn i blodet).

Vilkår for allergi:


1. Utvikling av sensibilisering (overfølsomhet) av organismen til en bestemt type allergen som respons på den første administrasjon av dette allergenet, som er ledsaget av produksjon av spesifikke antistoffer eller immune T-lymfocytter.
2. gjeninntreden det samme allergenet, som et resultat av hvilken en allergisk reaksjon utvikler seg - en sykdom med de tilsvarende symptomene.

Allergiske reaksjoner er strengt individuelle. For forekomst av allergi, arvelig disposisjon, funksjonell tilstand i sentralnervesystemet, tilstanden i det autonome nervesystemet, endokrine kjertler, leveren etc. er viktig.

Typer av allergiske reaksjoner.

I henhold til utviklingsmekanismen og kliniske manifestasjoner er det 2 typer allergiske reaksjoner: umiddelbar type overfølsomhet (GNT) og forsinket overfølsomhet (GST).

GNT er assosiert med produksjon av antistoffer - Ig E, Ig G, Ig M (humoral respons), er B-avhengig. Det utvikler seg om noen få minutter eller timer etter gjentatt administrasjon av allergenet: karene utvides, deres permeabilitet øker, kløe, bronkospasme, utslett, ødem utvikles. GZT er forårsaket av cellereaksjoner (cellulær respons) - ved vekselvirkning av antigen (allergen) med makrofager og TH1-lymfocytter er T-avhengige. Den utvikler seg i 1-3 dager etter gjentatt administrering av allergenet: vevet blir tykkere og betent som et resultat av infiltrering med T-lymfocytter og makrofager.

Foreløpig holder seg til klassifiseringen av allergiske reaksjoner ifølge Jelle og Coombs, og uthever 5 typer i henhold til naturen og plasseringen av samspillet mellom allergenet og effektoren av immunsystemet:
Type I - anafylaktiske reaksjoner;
Type II - cytotoksiske reaksjoner;
Type III - immunokompleksreaksjoner;
Type IV - Forsinket type overfølsomhet.

I, II, III typer overfølsomhet (ifølge Jelle og Coombs) tilhører GNT. Type IV - til HRT. I en egen type avgir anti-reseptorreaksjoner.

Type I overfølsomhet - anafylaktisk, der det aller første inntaket av allergenet forårsaker produksjon av plasmaceller IgE og IgG4.

Mekanismen for utvikling.

Ved det første inntaket blir allergenet behandlet av antigen-presenterende celler og eksponert for overflaten sammen med MHC klasse II for å representere TH2. Etter interaksjon TH2 og B-lymfocytt, oppstår prosessen med antistoffproduksjon (sensitisering - syntese og akkumulering av spesifikke antistoffer). Syntetisert Ig E er festet av Fc-fragmentet til reseptorer på basofiler og mastceller i slimhinnene og bindevevet.

Ved sekundær opptak fortsetter utviklingen av en allergisk reaksjon i 3 faser:

1) immunologisk - samspillet mellom eksisterende Ig E, som er festet på overflaten av mastceller med gjeninnført allergen; samtidig dannes et spesifikt antistoff + allergenkompleks på mastceller og basofiler;

2) patokemisk degranulering av mastceller og basofiler skjer under påvirkning av et spesifikt antistoff + allergenkompleks; et stort antall mediatorer (histamin, heparin, leukotriener, prostaglandiner, interleukiner) frigjøres fra granulene av disse cellene inn i vevet;

3) patofysiologisk - det er et brudd på organer og systemers funksjoner under påvirkning av mediatorer, som manifesteres av det kliniske bildet av allergi; kjemotaktiske faktorer tiltrekker nøytrofile, eosinofiler og makrofager: eosinofiler utskiller enzymer, proteiner som skader epitelet, blodplater også utskiller allergiske mediatorer (serotonin). Som et resultat opptrer smidig muskler kontrakt, vaskulær permeabilitet og utskillelse av slim økning, ødemer og kløe.

Dosen av antigen som forårsaker sensibilisering kalles sensibiliserende. Det er vanligvis veldig lite, fordi store doser kan ikke forårsake sensibilisering og utvikling av immunbeskyttelse. Dosen av antigen, administrert til et dyr som allerede har blitt sensibilisert for det og som forårsaker anafylaksi, kalles løst. Oppløsningsdosen må være betydelig større enn sensibiliseringen.

Kliniske manifestasjoner: anafylaktisk sjokk, mat og narkotika-idiosynkrasi, atopiske sykdommer: allergisk dermatitt (urticaria), allergisk rhinitt, pollinose (høfeber), bronkial astma.

Anafylaktisk sjokk hos mennesker forekommer oftest ved gjeninnføring av fremmed immunserum eller antibiotika. Hovedsymptomer: lunger, kortpustethet, rask puls, kritisk reduksjon i blodtrykk, kortpustethet, kolde ekstremiteter, hevelse, utslett, nedsatt kroppstemperatur, CNS-skade (kramper, bevissthetstap). I mangel av tilstrekkelig medisinsk behandling kan utfallet være dødelig.

For forebygging og forebygging av anafylaktisk sjokk brukes metoden for desensibilisering i henhold til Uncommon (først foreslått av den russiske forskeren A. Bezredka, 1907). Prinsipp: Innføring av lavoppløsningsdoser av antigen, som binder og fjerner noen antistoffer fra sirkulasjonen. Metoden består i at en person som tidligere har mottatt et antigene stoff (vaksine, serum, antibiotika, blodprodukter), med gjentatt administrasjon (hvis han har økt følsomhet overfor legemidlet), administreres først en liten dose (0,01; 0, 1 ml), og deretter, etter 1-1,5 timer - hoveddosen. Denne teknikken brukes i alle klinikker for å unngå utvikling av anafylaktisk sjokk. Denne teknikken er obligatorisk.

Når det oppstår næringsmiddelallergi, forekommer det ofte på bær, frukt, krydder, egg, fisk, sjokolade, grønnsaker, etc. Kliniske symptomer: kvalme, oppkast, magesmerter, løs avføring, hevelse i huden, slimhinner, utslett, kløe.

Drug idiosyncrasy - Overfølsomhet overfor gjentatte inntak av narkotika. Oftere forekommer det ofte brukt stoffer med gjentatte behandlingsmåter. Det kan klinisk manifestere milde former for utslett, rhinitt, systemiske lesjoner (lever, nyrer, ledd, sentralnervesystem), anafylaktisk sjokk, laryngealt ødem.

Bronkial astma er ledsaget av alvorlige kvælningsangrep på grunn av spasmer av glatte muskler i bronkiene. Sekresjonen av slim i bronkiene øker. Allergene kan være noen, men gå inn i kroppen gjennom luftveiene.

Pollinose er en allergi mot pollen. Kliniske symptomer: ødem i neses slimhinne og vanskeligheter med å puste, rennende nese, nysing, hyperemi i øynene i øyet, lakrimasjon.

Allergisk dermatitt kjennetegnes ved dannelsen av hudutbrudd i form av hvitehud - flate, edematøse elementer av en lys rosa farge, som stiger over huden, av forskjellige diametre, ledsaget av alvorlig kløe. Utfall forsvinner uten spor på kort tid.

Det er en genetisk predisposisjon for atopi - økt produksjon av Ig E til allergenet, et økt antall Fc-reseptorer for disse antistoffene på mastceller, og økt permeabilitet av vevbarrierer.

For behandling av atopiske sykdommer brukes prinsippet om desensibilisering - gjentatt administrering av antigenet som forårsaket sensibilisering. For profylakse, identifisering av allergenet og utelukkelse av kontakt med det.

Type II overfølsomhet - cytotoksisk (cytolytisk). Tilknyttet dannelsen av antistoffer mot overflatestrukturer (endoallergenam) egne blodceller og vev (lever, nyre, hjerte, hjerne). På grunn av IgG-klasse antistoffer, i mindre grad IgM og komplement. Reaksjonstid er minutter eller timer.

UTVIKLINGSMEKANISM. Et antigen plassert på en celle er "gjenkjent" av antistoffer av klasser IgG, IgM. Når en celle-antigen-antistoff-interaksjon oppstår, komplement aktiveres og cellen blir ødelagt i 3 retninger: 1) komplement-avhengig cytolyse; 2) fagocytose; 3) antistoff-avhengig cellulær cytotoksisitet.

Komplement-mediert cytolyse: Antistoffer fester til antigener på celleoverflaten, komplement er festet til Fc-fragmentet av antistoffer, som aktiveres for å danne MAK, og cytolyse oppstår.

Fagocytose: fagocytter absorberer og / eller ødelegger opsoniserte antistoffer og komplement målceller som inneholder antigenet.

Antistoff-avhengig cellulær cytotoksisitet: lys av målceller opsonisert med antistoffer ved bruk av NK-celler. NK-celler binder til et Fc-fragment av antistoffer som er bundet til antigener på målceller. Målceller ødelegges ved bruk av perforin og granzymes av NK-celler.

Aktiverte fragmenter av komplement, involvert i cytotoksiske reaksjoner (C3a, C5a) kalles anafylatoksiner. De ligner i likhet med IgE også histamin fra mastceller og basofiler med alle relevante konsekvenser.

KLINISKE MANIFESTASJONER - autoimmune sykdommer forårsaket av utseendet av autoantistoffer mot antigener av eget vev. Autoimmun hemolytisk anemi skyldes antistoffer mot Rh-faktoren av erytrocytene; Røde blodlegemer ødelegges som følge av komplementaktivering og fagocytose. Vulgabet pemphigus (i form av blister på huden og slimhinnet) - autoantistoffer mot intercellulære adhesjonsmolekyler. Cedar Goodpasture (nephritis og blødning i lungene) - autoantistoffer mot kjellermembranen i glomerulære kapillærene og alveolene. Malignt myasthenia gravis - autoantistoffer mot acetylkolinreseptorer på muskelceller. Antistoffer blokkerer bindingen av acetylkolinreseptorer, noe som fører til muskel svakhet. Autoimmun skjoldbruskkjertelen - antistoffer mot skjoldbruskstimulerende hormonreseptorer. Ved å binde til reseptorer, etterligner de hormonets virkemåte, stimulerer funksjonen av skjoldbruskkjertelen.

Type III overfølsomhet - Immunkompleks. Det er basert på dannelse av oppløselige immunkomplekser (antigen-antistoff og komplement) med deltakelse av IgG, mindre ofte IgM.

Mediatorer: C5a, C4a, C3a komplementkomponenter.

UTVIKLINGSMEKANISM. Dannelsen av immunkomplekser i kroppen ((antigen-antistoff) er en fysiologisk reaksjon. Normalt blir de raskt fagocytiserte og ødelagte. Under visse forhold: 1) formasjonshastigheten overskrider eliminasjonshastigheten fra kroppen; 2) i fravær av komplement; 3) i tilfelle en defekt i fagocytisk system deponeres de resulterende immunkompleksene på veggene i blodkarene, basalmembranene, dvs. strukturer som har Fc-reseptorer. Immunkomplekser forårsaker aktivering av celler (blodplater, nøytrofiler), blodplasma komponenter (komplement, blodkoagulasjonssystem). Cytokiner er tiltrukket; i sent stadium er makrofager involvert i prosessen. Reaksjonen utvikler seg innen 3-10 timer etter eksponering for antigenet. Antigenet kan være eksogent og endogent. Reaksjonen kan være generell (serumsykdom) eller involvere separate organer og vev: hud, nyrer, lunger, lever. Kan være forårsaket av mange mikroorganismer.

KLINISKE MANIFESTASJONER:

1) sykdommer forårsaket av eksogene allergener: serumsykdom (forårsaket av proteinantigener), Arthus fenomen;

2) sykdommer forårsaket av endogene allergener: systemisk lupus erythematosus, reumatoid artritt, hepatitt;

3) smittsomme sykdommer ledsaget av aktiv dannelse av immunkomplekser - kronisk bakteriell, viral, sopp- og protozoal infeksjoner;

4) svulster med dannelse av immunkomplekser.

Forebygging er eliminering eller begrensning av kontakt med antigenet. Behandling - antiinflammatoriske stoffer og kortikosteroider.

Serumsykdom - utvikler seg når en enkelt parenteral administrering av store doser serum og andre proteinmedikamenter (for eksempel tetanus-toksoidhesteserum). Mekanisme: etter 6-7 dager, oppstår antistoffer mot hesteprotein i blodet, som i samspill med dette antigenet danner immunkomplekser som er avsatt i veggene i blodkar og vev.

Klinisk serumsykdom manifesteres ved hevelse i huden, slimhinner, feber, hevelse i leddene, utslett og kløe i huden, forandringer i blodet - økt ESR, leukocytose. Tidssituasjonen og alvorlighetsgraden av serumsykdom er avhengig av innholdet i sirkulerende antistoffer og dosen av legemidlet.

Forebygging av serumsykdom utføres i henhold til uforutsette metoden.

Type IV overfølsomhet- Forsinket overfølsomhet (DTH) forårsaket av makrofager og TH1-lymfocytter, som er ansvarlige for stimuleringen av cellulær immunitet.

MECHANISM FOR UTVIKLING. HRT er forårsaket av CD4 + T-lymfocytter (subpopulasjon av T1) og CD8 + T-lymfocytter som utskiller cytokiner (interferon y), aktiverer makrofager og induserer betennelse (gjennom tumor nekrosefaktor). Makrofager er involvert i prosessen med ødeleggelse av antigenet som forårsaket sensibilisering. I enkelte lidelser dreper CD8 + cytotoksiske T-lymfocytter direkte målcellen som bærer MHC I + allergenkompleksene. HRT utvikler seg hovedsakelig etter 1-3 dager etter gjentatt eksponering for allergenet. Det er en konsolidering og betennelse i vevet som et resultat av infiltrasjonen med T-lymfocytter og makrofager.

Således, etter den første inntrengning av et allergen i kroppen, dannes en klon av sensibiliserte T-lymfocytter som bærer anerkjennelsesreceptorer som er spesifikke for allergenet. Med gjentatt inntrengning av det samme allergenet, interagerer T-lymfocytter med det, aktiverer og utskiller cytokiner. De forårsaker kjemotaksier til stedet for innføring av allergenet av makrofager og aktiverer dem. Makrophages utskiller i sin tur mange biologisk aktive forbindelser som forårsaker betennelse og ødelegger allergenet.

I DTH forekommer vevskader som følge av virkningen av produkter av aktiverte makrofager: hydrolytiske enzymer, reaktive oksygenarter, nitrogenoksid, proinflammatoriske cytokiner. Det morfologiske bildet av HRT er inflammatorisk, på grunn av reaksjonen av lymfocytter og makrofager til det resulterende allergenkomplekset med T-lymfocytter sensibilisert. Utviklingen av slike endringer krever et visst antall T-celler, som tar 24-72 timer, og derfor kalles reaksjonen forsinket. I kronisk HRT blir fibrose ofte dannet (som et resultat av sekresjon av cytokiner og makrofagvekstfaktorer).

HRT-reaksjoner kan forårsake følgende antigener:

1) mikrobielle antigener;

2) helminth antigener;

3) naturlige og kunstig syntetiserte haptenser (legemidler, fargestoffer);

4) noen proteiner.

GST er tydeligst manifestert i inntak av lavimmune antigener (polysakkarider, peptider med lav molekylvekt) med sin intradermale administrasjon.

Mange autoimmune sykdommer er resultatet av HRT. For eksempel, i type I diabetes, dannes lymfocytt og makrofaginfiltrater rundt øyene Langerhans; insulin-produserende β-celler er ødelagt, noe som forårsaker insulinmangel.

Medisiner, kosmetikk, lavmolekylære stoffer (haptens) kan kombinere med vevsproteiner, danner et komplekst antigen med utvikling av kontaktallergier.

Smittsomme sykdommer (brucellose, tularemi, tuberkulose, spedalskhet, toxoplasmose, mange mykoser) ledsages av utvikling av HRT - en smittsom allergi.

Allergiske reaksjoner type II (cytotoksisk type allergi)

Cytotoksisk det kalles fordi antistoffene dannet til celleantigener binder seg til cellene og forårsaker skade og jevn lysis (cytolytisk effekt). I etableringen av teorien om cytotoksiner ble et betydelig bidrag tatt av fremragende russiske forskere I.I. Mechnikov, E.S. London, A.A. Pilegrimmen, G.P. Sukker. I. Mechnikov publiserte sitt første arbeid på såkalte cellulære giftstoffer (cytotoxiner) allerede i 1901.

Årsaken til cytotoksiske reaksjoner er utseendet i kroppen av celler med forandrede komponenter i cellemembranen. En stor rolle i prosessen med å skaffe autoimmune egenskaper av celler, spilles av effekten på cellene av forskjellige kjemiske stoffer, oftere legemidler som kommer inn i kroppen. De kan endre den antigene strukturen av cellemembraner på grunn av: konformasjonsendringer i de iboende celleantigener, membranskader og fremveksten av nye antigener; dannelsen av komplekse allergener med en membran hvor det kjemiske stoffet spiller rollen som en hapten (for eksempel 2-metyldopa er et hypotensivt stoff). En av disse mekanismene kan utvikle autoimmun hemolytisk anemi.

Lysosomale enzymer av fagocytiske celler, bakterielle enzymer, virus kan ha en skadelig effekt på cellen. Derfor er mange parasittiske, bakterielle og virale infeksjonssykdommer ledsaget av dannelse av autoantistoffer mot forskjellige vevsceller og utvikling av hemolytisk anemi, trombocytopeni, etc. Allergiske reaksjoner på visse legemidler og autoimmune sykdommer kan utvikles som en cytotoksisk skade.

Patogenesen av cytotoksiske allergiske reaksjoner inkluderer følgende stadier.

1. Og m mnu og jeg med a og d og I. Som svar på utseendet av autoallergene begynner produksjonen av autoantistoffer av IgG og IgM-klasser. De har muligheten til å fikse komplement og forårsake aktivering. En del av antistoffet har opsoniserende egenskaper (forsterkende fagocytose) og reparerer vanligvis ikke komplementet. I noen tilfeller forekommer konformasjonsendringer i regionen av Fc-fragmentet av antistoffet, som K-celler (mordere) kan bindes etter, etter forbindelsen med cellen.

Et vanlig trekk ved morderceller er tilstedeværelsen av en membranreseptor for Fc-fragmentet av IgG-AT og deres evne til cytotoksisk virkning (den såkalte antistoff-avhengige cellulære cytotoksisitet), dvs. de er i stand til å ødelegge bare de forandrede celler som er belagt med antistoffer. Slike effektorceller inkluderer: granulocytter, makrofager, blodplater, celler fra lymfoidvev uten karakteristiske markører av T og B-celler og kalt K-celler. Lysemekanismen i alle disse cellene er den samme.

For Mer Informasjon Om Typer Allergier