Hoved Symptomer

Allergisk reaksjon av forsinket type

Kapittel 5. Allergiske reaksjoner av forsinket type

Allergiske reaksjoner av forsinket (cellulær) type kalles reaksjoner som oppstår bare etter noen få timer eller til og med dager etter oppløsningsvirkningen av et bestemt allergen. I moderne litteratur kalles denne typen reaksjon "forsinket-type overfølsomhet."

§ 95. Generelle egenskaper ved forsinket allergi

Allergiske reaksjoner av en forsinket type avviger fra umiddelbare allergier med følgende symptomer:

  1. Responsen av den sensitiserte organismen til virkningen av den oppløsende dosen av allergenet skjer etter 6-48 timer.
  2. Den passive overføringen av forsinket allergi ved hjelp av et sensitivt dyreserum svikter. Derfor er antistoffer som sirkulerer i blodet - immunoglobuliner - ikke viktige i patogenesen av forsinkede allergier.
  3. Passiv overføring av forsinket allergi er mulig med en suspensjon av lymfocytter tatt fra en sensitiv organisme. På overflaten av disse lymfocytter seg reaktive determinanter (reseptorer) i hvilken lymfocytt er koblet til et spesifikt allergen, t. E., Disse reseptorene fungerer som antistoffer som sirkulerer i allergiske reaksjoner av øyeblikkelig type.
  4. Muligheten for passiv overføring av forsinket allergi hos mennesker skyldes tilstedeværelsen i sensibiliserte lymfocytter av den såkalte "overføringsfaktoren", først identifisert av Lawrence (1955). Denne faktoren er et substans av peptid natur, som har en molekylvekt på 700-4000, resistent mot virkningen av trypsin, DNA-ase, RNA-ase. Det er verken et antigen (lav molekylvekt) eller et antistoff, siden det ikke er nøytralisert av antigenet.

§ 96. Typer forsinkede allergier

Forsinkede allergier inkluderer bakterielle (tuberkulin) allergier, kontaktdermatitt, graftavstøtningsreaksjoner, autoallergiske reaksjoner og sykdommer, etc.

Bakteriell allergi. Denne typen respons ble først beskrevet i 1890 av Robert Koch hos pasienter med tuberkulose etter subkutan administrering av tuberkulin. Tuberkulin er et filtrat av tuberkelbacillus buljongkultur. Personer som ikke lider av tuberkulose, gir en negativ reaksjon på tuberkulin. Hos pasienter med tuberkulose, etter 6-12 timer, vises rødhet på tuberkulininjektionsstedet, det øker, hevelse og fortykkelse vises. Etter 24-48 timer når reaksjonen maksimalt. Med en spesielt sterk reaksjon er det mulig med hudnekrose. Ved injeksjon av små doser allergen er det ingen nekrose.

Reaksjonen på tuberkulin var den første grundig studerte allergiske reaksjonen, og derfor kalles alle typer allergiske reaksjoner av forsinket type ofte "tuberkulinallergier". Forsinkede allergiske reaksjoner kan også forekomme med andre infeksjoner - difteri, skarlagensfeber, brucellose, kokos, viral, soppsykdommer, profylaktiske og terapeutiske vaksinasjoner, etc.

I klinikken, er kutan forsinket type allergiske reaksjoner anvendt for å bestemme graden av allergi med smittsomme sykdommer - Pirquet og Mantoux- reaksjon i tuberkulose, Burne reaksjon - ved bryutselleze et al.

Forsinkede allergiske reaksjoner i lysfølsomt kroppen kan oppstå ikke bare i huden, men også i andre organer og vev som hornhinnen, bronkiene, parenkymatøse organer.

I forsøket blir tuberkulinallergi lett oppnådd hos marsvin som er sensibilisert med BCG-vaksinen.

Med innføring av tuberkulin i huden til slike griser utvikler de, som hos mennesker, en allergisk reaksjon av huden av en forsinket type. Histologisk karakteriseres reaksjonen som betennelse med lymfocyttinfiltrasjon. Giant multinukleerte celler dannes også, lysceller, histiocytderivater - epitelioide celler.

Med introduksjonen av tuberkulinsensibiliserte hunder i blodet utvikler hun tuberkulinsjokk.

Kontaktallergi er hudreaksjon (kontaktdermatitt) som oppstår som følge av langvarig kontakt av ulike kjemikalier med huden.

Kontaktallergi skjer oftere for lavmolekylære substanser av organisk og uorganisk opprinnelse, ha evnen til å kommunisere med hud proteiner: (. Fenoler pikrilovaya syre, dinitroklorbenzen et al) forskjellige kjemikalier. maling (Ursol og dets derivater), metaller (forbindelser av platina, kobolt, nikkel), vaskemidler, kosmetikk, etc. I huden kombineres de med proteiner (procollagen) og erverver allergeniske egenskaper. Evnen til å kombinere med proteiner er direkte proporsjonal med den allergene aktiviteten til disse stoffene. I kontakt dermatitt, inflammatorisk reaksjon utvikler seg hovedsakelig i overflatelaget av huden - av huden infiltrasjon av mononukleære leukocytter, degenerering og løsgjøring av epidermis.

Graft rejection reaksjoner. Som kjent, er den sanne innpoding av det transplanterte vev eller organ mulig bare i autologe eller syngeneiske transplantater (izotransplantatsii) i identiske tvillinger og innavlede dyr. Ved transplantasjon av genetisk fremmed vev, blir det transplanterte vevet eller organet avvist. Graft rejection er resultatet av en forsinket type allergisk reaksjon (se § 98-100).

§ 97. Autoallergi

Allergiske reaksjoner av forsinket type inkluderer en stor gruppe reaksjoner og sykdommer som skyldes skade på celler og vev ved autoallergener, dvs. allergener som har oppstått i selve kroppen. Denne tilstanden kalles autoallergi og karakteriserer kroppens evne til å reagere på sine egne proteiner.

Vanligvis har kroppen en enhet med hvilke immunologiske mekanismer skiller deres egne proteiner fra fremmede. Normalt er det toleranse (motstand) i kroppen til sine egne proteiner og komponenter i kroppen, dvs. antistoffer og sensibiliserte lymfocytter blir ikke dannet mot deres egne proteiner, derfor er deres eget vev ikke skadet. Det antas at inhibering av immunresponsen til sine egne autoantigener realiseres av T-lymfocyt-suppressorer. Arvelige defekter i t-undertrykkende midler og fører til det faktum at sensibiliserte lymfocytter skade egne vev hos verten, f.eks. E. Det er en autoimmun reaksjon. Hvis disse prosessene blir tilstrekkelig uttalt, blir den auto-allergiske reaksjonen en auto-allergisk sykdom.

På grunn av det faktum at vevene er skadet av sine egne immunforsvar, kalles autoallergier også auto-aggresjon, og auto-allergiske sykdommer kalles autoimmune sykdommer. Noen ganger kalles begge immunopatologi. Men sistnevnte begrep mislykkes, og det bør ikke brukes som et synonym for autoallergi, fordi immunopatologi er et meget bredt konsept, og i tillegg til autoallergi omfatter det også:

  • immundefekt sykdommer, dvs. sykdommer assosiert med enten tap av evnen til å danne noen immunoglobuliner og antistoffer bundet til disse immunoglobuliner, eller tap av evnen til å danne sensitiserte lymfocytter;
  • immunoproliferative sykdommer, dvs. sykdommer assosiert med overproduksjonen av en hvilken som helst klasse av immunoglobuliner.

For autoimmune sykdommer omfatter: systemisk lupus erythematosis, visse typer av hemolytisk anemi, myasthenia gravis (psevdoparaliticheskaya form av muskelsvakhet), reumatoid artritt, glomerulonefritt, Hashimotos tyreoiditt, og flere andre sykdommer.

Det er nødvendig å skille mellomallergiske syndrom fra autoallergiske sykdommer, som inngår sykdommer med en nonallergisk utviklingsmekanisme og kompliserer dem. Blant disse syndromene omfatter: Dressler syndrom (dannelse av autoantistoffer mot død i myokardial porsjon infarkt og skade av sunne deler av hjertemuskelen), akutt lever dystrofi i smittsom hepatitt - infeksiøs hepatitt (dannelse av autoantistoffer mot leverceller), autoimmunsyndromer brannsår, stråling sykdommer og noen andre sykdommer.

Mekanismer for dannelse av autoallergener. Hovedproblemet i studiet av mekanismer for autoallergiske reaksjoner er spørsmålet om hvordan man skal danne autoallergene. Det er minst 3 måter å danne autoallergener på:

    Autoallergener finnes i kroppen som sin normale komponent. De kalles naturlige (primære) autoallergene (A. D. Ado). Blant dem er noen proteiner av det normale vevet i nervesystemet (hovedproteinet), linse, testikler, skjoldbrusk kolloid, retina. På grunn av egenskapene til embryogenese oppfattes noen proteiner av disse organene av immunokompetente celler (lymfocytter) som fremmed. Imidlertid er disse proteinene under normale forhold lokalisert slik at de ikke kommer i kontakt med lymfoide celler. Derfor utvikler den auto-allergiske prosessen ikke. Brudd på disse autoallergenov isolasjon kan føre til det faktum at de kommer i kontakt med lymfoide celler, hvorved autoantistoffer begynner å danne seg og de sensibiliserte lymfocytter, noe som vil forårsake skade på vedkommende organ. Den arvelige defekten hos T-lymfocyt-suppressorer er også viktig.

Denne prosessen kan skjematisk representeres av eksempelet på utvikling av skjoldbruskbetennelse. I skjoldbruskkjertelen er det tre autoallergener - i epitelceller, i mikrosomal fraksjon og i kolloid i kjertelen. Normalt, i cellen follikulære thyroid epitel oppstår ved spalting av thyroglobulin tyroksin, tyroksin og går deretter inn i blodkapillære. Tyggeglobulinet i seg selv forblir i follikkelen og går ikke inn i blodet. Hvis skjoldbruskkjertelen er skadet (infeksjon, betennelse, traumer), forlater thyroglobulin skjoldbruskfollikkelen og går inn i blodet. Dette fører til stimulering av immunmekanismer og dannelse av autoantistoffer og sensibiliserte lymfocytter, som forårsaker skade på skjoldbruskkjertelen og nytt inntak av tyroglobulin i blodet. Så prosessen med skade på skjoldbruskkjertelen blir bølgende og kontinuerlig.

Det antas at den samme mekanismen underbygger utviklingen av sympatisk oftalmia, når det etter en øyeskade utvikles en inflammatorisk prosess i vevet i det andre øyet. Ifølge denne mekanismen kan orchitis utvikle seg - betennelse i en testikkel etter skade på en annen.

Autoallergene finnes ikke i kroppen, men er dannet i det som følge av infeksiøs eller ikke-smittsom vevskader. De kalles kjøpt eller sekundær autoallergener (A. D. Ado).

Slike autoallergener innbefatter for eksempel protein-denatureringsprodukter. Det har blitt fastslått at blodproteiner og vev under ulike patologiske forhold får allergenisk, fremmedlegemer for deres bæreregenskaper og blir autoallergener. De finnes i brenn- og strålingssykdom, i dystrofi og nekrose. I alle disse tilfellene forekommer endringer i proteiner som gjør dem utenlandske til kroppen.

Autoallergene kan dannes som et resultat av kombinasjonen av legemidler som har gått inn i kroppen, kjemikalier med vevsproteiner. I dette tilfellet spiller det fremmede stoffet som har inngått et kompleks med et protein vanligvis rollen som en hapten.

Komplekse autoallergener dannes i kroppen som et resultat av kombinasjonen av bakterielle toksiner og andre smittsomme produkter som har kommet inn i kroppen med vevsproteiner. Slike komplekse autoallergener kan for eksempel dannes når noen komponenter av streptokokker blir kombinert med myokardbindevevsproteiner, når virusene samhandler med vevsceller.

I alle disse tilfellene er essensen av autoallergisk restrukturering at uvanlige proteiner vises i kroppen, som oppfattes av immunkompetente celler som "ikke deres egne", utenlandske, og stimulerer dem derfor til å utvikle antistoffer og danne sensitiserte T-lymfocytter.

Burnets hypotese forklarer dannelsen av autoantistoffer ved nedbrytning i genomet av visse immunokompetente celler som er i stand til å produsere antistoffer mot sitt eget vev. Resultatet er en "forbudt klon" av celler som bærer antistoffer på overflaten som er komplementære til antigenene i deres egne intakte celler.

Proteiner av enkelte vev kan være autoallergener på grunn av tilstedeværelsen av vanlige antigener med visse bakterier. I prosessen med tilpasning til eksistensen i makroorganismen har mange mikrober antigener som er vanlige med verts antigener. Dette hindret innlemmelsen av immunologiske forsvarsmekanismer mot slike mikroflora, da i forhold til deres antigener i kroppen er det en immunologisk toleranse, og slike mikrobielle antigener ble tatt som "deres egne". På grunn av enkelte forskjeller i strukturen av vanlige antigener ble immunologiske forsvarsmekanismer mot mikroflora imidlertid slått på, noe som samtidig førte til skade på eget vev. Denne mekanismen skal involveres i utviklingen av revmatisme på grunn av tilstedeværelsen av vanlige antigener i noen stammer av gruppe A streptokokker og hjertevev; ulcerøs kolitt på grunn av vanlige antigener i tarmslimhinnen og noen stammer av E. coli.

I serum hos pasienter med en smittsom-allergisk form for bronkial astma, har det blitt funnet antistoffer som reagerer med både bronkiale mikroflora antigener (Neisseria, Klebsiella) og lungevev.

Umiddelbare og forsinkede allergiforskjeller

Identifikasjon av en allergisk reaksjon er en vanskelig, men nødvendig prosess for å gi kompetent førstehjelp til pasienten og utarbeide en effektiv plan for videre behandling. I kliniske situasjoner kan den samme reaksjonen hos forskjellige pasienter ha sine egne egenskaper, til tross for samme forekomstsmekanisme.

Derfor er det vanskelig å etablere det eksakte rammebetinget for klassifisering av allergier, og mange sykdommer fører derfor til en mellomliggende stilling mellom de ovennevnte kategorier.

Det skal bemerkes at tidspunktet for manifestasjon av en allergisk reaksjon ikke er et absolutt kriterium for å bestemme en bestemt type sykdom, fordi Avhenger av en rekke faktorer (artus fenomenet): mengden av allergenet, varigheten av eksponeringen.

Typer av allergiske reaksjoner

Avhengig av tidspunktet for forekomst av allergiske reaksjoner etter kontakt med allergenet, skilles:

  • allergi av umiddelbar type (symptomer oppstår umiddelbart etter at legemet er i kontakt med allergenet eller innen kort tid);
  • allergisk forsinket type (kliniske manifestasjoner oppstår etter 1-2 dager).

For å finne ut hvilken kategori reaksjonen tilhører, bør man være oppmerksom på arten av sykdomsutviklingsprosessen, patogenetiske egenskaper.

Diagnostisering av hovedmekanismen for allergi er en nødvendig betingelse for utarbeidelse av en kompetent og effektiv behandling.

Umiddelbar typeallergi

En umiddelbar type allergi (anafylaktisk) oppstår som følge av responsen av et E (IgE) og G (IgG) antistoffer med et antigen. Det resulterende komplekset blir avsatt på mastcellemembranen. Det stimulerer kroppen til å styrke syntesen av gratis histamin. Som et resultat av et brudd på reguleringsprosessen for syntese av immunglobuliner i gruppe E, nemlig deres overdrevne dannelse, er det en økt følsomhet for kroppen på virkningen av irritanter (sensibilisering). Antistoffproduksjon er direkte avhengig av forholdet mellom proteiner som styrer IgE-responsen.

Årsaker til umiddelbar overfølsomhet er ofte:

  • støv;
  • medisin-preparater;
  • plante pollen;
  • dyrehår;
  • insekt biter;
  • matfaktorer (intoleranse mot meieriprodukter, sitrusfrukter, nøtter etc.);
  • syntetiske materialer (stoffer, vaskemidler, etc.).

Denne type allergi kan oppstå på grunn av overføring av pasientens serum til en sunn person.

Typiske eksempler på en umiddelbar type immunrespons er:

  • anafylaktisk sjokk;
  • allergisk bronkial astma;
  • betennelse i neseslimhinnen;
  • rinokonyuktivit;
  • allergisk utslett;
  • hudbetennelse;
  • matallergi.

Det første du må gjøre for å lindre symptomene er å identifisere og eliminere allergenet. Mild allergiske reaksjoner, som urtikaria og rhinitt, elimineres med antihistaminer.

Ved alvorlig sykdom brukes glukokortikoider. Hvis en allergisk reaksjon utvikler seg raskt i alvorlig form, er det nødvendig å ringe en ambulanse.

Tilstanden for anafylaktisk støt krever akutt medisinsk behandling. Det elimineres av hormonelle legemidler, som adrenalin. Under førstehjelpsbehandling skal pasienten legges på putene for å lette pusteprosessen.

Den horisontale posisjonen bidrar også til normalisering av blodsirkulasjon og -trykk, mens øvre del av kroppen og pasientens hode ikke skal heves. Ved åndedrettsstanse og bevissthetstap er gjenoppliving nødvendig: en indirekte hjertemassasje utføres, kunstig munn-til-munn-respirasjon.

Om nødvendig, under kliniske forhold, blir pasientens luftrør intubert for å tilveiebringe oksygen.

Forsinket typeallergi

Allergi av forsinket type (sen hypersensibilisering) forekommer innen lengre tid (dager eller mer) etter at organismen har kommet i kontakt med antigenet. Antistoffer tar ikke del i reaksjonen, i stedet blir et antigen angrepet av spesifikke kloner, sensibiliserte lymfocytter, dannet som et resultat av tidligere ankomster av antigenet.

De inflammatoriske responsprosessene er forårsaket av aktive stoffer utskilt av lymfocytter. Som et resultat blir den fagocytiske reaksjonen, prosessen med kjemotaksier av makrofager og monocytter aktivert, hemming av bevegelsen av makrofager forekommer, akkumuleringen av leukocytter i den inflammatoriske sonen øker, konsekvensene fører til betennelse med dannelsen av granulomer.

Denne sykdomsstaten er ofte forårsaket av:

  • bakterier;
  • soppsporer;
  • betinget patogene og patogene mikroorganismer (stafylokokker, streptokokker, sopp, patogener av tuberkulose, toxoplasmose, brucellose);
  • Noen stoffer som inneholder enkle kjemiske forbindelser (kromsalter);
  • vaksinasjoner;
  • kronisk betennelse.

En slik allergi tolereres ikke til en sunn person av pasientens serum. Men leukocytter, celler av lymfoide organer og ekssudater kan bære sykdommen.

Typiske sykdommer er:

  • fototoxisk dermatitt;
  • allergisk konjunktivitt;
  • tuberkulin reaksjon;
  • sykdommer forårsaket av parasittiske sopp;
  • syfilis;
  • Hansens sykdom;
  • transplantasjon avvisning;
  • antitumorimmunitetsreaksjon.

En allergi med forsinket type behandles med legemidler utviklet for å lindre systemiske sykdommer i bindevev og immunosuppressive midler (immunosuppressive stoffer). Den farmakologiske gruppen medikamenter inkluderer stoffer som er foreskrevet for revmatoid artritt, systemisk lupus erythematosus og ulcerøs kolitt. De undertrykker hyperimmune prosesser i kroppen forårsaket av et brudd på vevsimmunitet.

Konklusjoner: De viktigste forskjellene mellom typene allergiske reaksjoner

Så, de viktigste forskjellene mellom umiddelbare og forsinkede allergier er som følger:

  • patogenesen av sykdommen, nemlig sykdommenes overtid
  • tilstedeværelsen eller fraværet av sirkulerende antistoffer i blodet;
  • grupper av allergener, deres opprinnelsesart, årsaker;
  • nye sykdommer;
  • behandling av sykdom, farmakologiske grupper av legemidler, vist i behandlingen av ulike typer allergier;
  • Muligheten for passiv sykdom overføring.

Symptomer og behandling av kumulativ allergi.

Hvilke produkter er kontraindisert for bruk med denne allergien.

Hva er symptomene på en lignende sykdom og hvordan du kan kurere den.

Hva er symptomene som er karakteristiske for denne typen sykdom.

Umiddelbare og forsinkede allergiske reaksjoner

Umiddelbare og forsinkede allergiske reaksjoner

Umiddelbare og forsinkede allergiske reaksjoner

Allergifritt liv

Manifestasjoner av allergi, som reaksjoner av umiddelbar og forsinket type - dette er temaet for vår samtale på stedet for allergi allergozona.ru.

Som svar på penetrering av allergenstoffet inn i kroppen, lanseres en spesiell prosess som har tre faser:

1. Produksjon av antistoffer eller dannelse av lymfocytter, rettet mot å interagere med allergenet. (Immunologisk stadium.)

2. I den påfølgende kontakt av kroppen med et bestemt allergen, oppstår biokjemiske reaksjoner med deltagelse av histamin og andre mediatorer som ødelegger celler. (Pathochemical stadium.)

3. manifestasjonen av symptomene på det kliniske bildet. (Patofysiologisk stadium.)

Alle manifestasjoner av allergi er delt inn i:

Umiddelbar type allergisk reaksjon

De er preget av rask utvikling. En allergisk reaksjon av en umiddelbar type oppstår etter kort tidsintervall (fra en halvtime til flere timer) etter gjentatt kontakt med allergenet. Blant dem er:

Klinisk bilde

Hva sier leger om allergi behandlinger?

Jeg har behandlet allergier hos mennesker i mange år. Jeg forteller deg, som en lege, at allergier sammen med parasitter i kroppen kan føre til virkelig alvorlige konsekvenser hvis du ikke håndterer dem.

Ifølge de nyeste WHO-dataene er det allergiske reaksjoner i menneskekroppen som forårsaker de fleste dødelige sykdommer. Og det hele starter med det faktum at en person får kløende nese, nysing, rennende nese, røde flekker på huden, i noen tilfeller kvelning.

Hvert år dør 7 millioner mennesker på grunn av allergier, og omfanget av skaden er slik at nesten alle mennesker har et allergisk enzym.

Dessverre, i Russland og CIS-landene, selger apotekskorporasjoner dyre stoffer som bare lindrer symptomer, og derved setter folk på et bestemt stoff. Det er derfor i slike land at en så høy andel sykdommer og så mange mennesker lider av "ikke-fungerende" stoffer.

Det eneste stoffet jeg vil gi råd om og er offisielt anbefalt av Verdens helseorganisasjon for behandling av allergi er Histanol NEO. Dette stoffet er det eneste middel til å rense kroppen fra parasitter, samt allergier og dets symptomer. For øyeblikket har produsenten klart ikke bare å skape et svært effektivt verktøy, men også for å gjøre det tilgjengelig for alle. I tillegg, innenfor rammen av det føderale programmet "uten allergi", kan alle bosattne i Russland og CIS motta det for bare 149 rubler.

Dette er en ekstremt farlig akutt tilstand. Oftest utvikler seg på bakgrunn av intravenøs eller intramuskulær administrering av legemidler.

Mindre ofte med andre måter å trenge allergenet inn i kroppen. Som følge av nedsatt hemodynamikk forekommer utviklingen av sirkulasjonsfeil og oksygen sult i kroppens organer og vev.

Kliniske symptomer skyldes en reduksjon i glatt muskel, en økning i permeabiliteten av veggene i karet, en forstyrrelse i det endokrine systemet og indikatorer for blodpropp.

Kardiovaskulær insuffisiens utvikles. Trykket i blodet faller kraftig. På den delen av bronkopulmonale systemet er det en spasme, hypersekretjon av mucus og markert hevelse i luftveiene. Skarpt voksende i strupehodet, kan det føre til pasientens død som følge av kvælning.

På grunn av frigjøring av deres celler utvikler en overdreven mengde heparin komplikasjoner forårsaket av en reduksjon i blodpropp, og med utvikling av DIC-syndrom er det en trussel om multippel trombose.

Det er grunnlaget for følgende endringer i blodformelen, som følge av narkotikaallergi:

  1. en reduksjon av antall hvite blodlegemer og blodplater av immune opprinnelse;
  2. utvikling av hemolytisk anemi.
  • Tredje eller.

Den viktigste patogenetiske mekanismen ved slike forhold som serumsykdom og allergisk vaskulitt.

Allergisk reaksjon av forsinket type

Det vises etter en viss tid. Fra øyeblikk av kontakt med allergenet, tar det opptil to dager før allergiske tegn begynner.

  • Den fjerde typen eller forsinket overfølsomhet.

Denne typen forårsaker kontaktdermatitt, en allergisk komponent i bronkial astma.

Og det handler om allergier du leser?

Record Navigasjon

Relaterte poster

Serumsykdom: symptomer og behandling

Serumsykdom: symptomer og behandling

Diatese hos barn

Diatese hos barn

Førstehjelp for angioødem, behandling

Førstehjelp for angioødem, behandling

3 tanker om "Typer av allergiske reaksjoner (umiddelbar og forsinket type)"

Jeg lærte mye om nye typer allergiske reaksjoner, for min generelle utdanning, er det veldig nødvendig i mitt tilfelle, siden jeg er en nylig allergisk person.

Tusen takk for nettstedet. Jeg har funnet svar på alle mine spørsmål. Ikke så lenge siden, med allergi, BA visste ikke mye, leger er lakoniske, alt er forståelig og forståelig her. Takk!

Jeg er kjent med denne situasjonen med forskjellige typer allergiske reaksjoner. La oss diskutere i chatten.

Umiddelbare og forsinkede allergiske reaksjoner

Det er 2 typer allergiske reaksjoner: umiddelbart og forsinket. Reaksjoner av den umiddelbare typen utvikles noen få minutter etter gjentatt mottak av allergenet. Samtidig antas det at allergenet kommer sammen med antistoffet fastgjort på overflaten av endotelet av blodkarillærer, mast, nerve og glatte muskelceller.

Ifølge A.D. Ado går utviklingsmekanismen i denne type allergi gjennom tre påfølgende faser:

  1. immunologisk, hvor allergenet kombineres med antistoffet i væskefluidmedier;
  2. cytokemiske endringer med celleskader under påvirkning av antigen-antistoffkomplekset og brudd på enzymsystemer på membranen og inne i cellene;
  3. patofysiologiske, når biologisk aktive stoffer dannet i andre fase fører til skade på organer og vev, forstyrrer deres spesifikke funksjoner.

Umiddelbare allergiske reaksjoner inkluderer anafylaksi og anafylaktoide reaksjoner, serumsykdom, allergisk astma, pollinose, urtikaria, angioødem, hemoragiske fenomener (Arthus, Overy, Schwarzman).

Reaksjoner av den forsinkede typen forekommer innen få timer og til og med dager etter eksponering for allergenet. Oftere er de forårsaket av reaksjonen av bakterielle allergener med antistoffer som er festet på cellene. Ved overføring av en sensibiliserende faktor til andre celler er stor betydning knyttet til blodlymfocytter. Deltakelsen av biologisk aktive stoffer i mekanismen for reaksjonene av forsinket type er ikke tydelig uttrykt.

Allergiske reaksjoner av forsinket type inkluderer bakteriell allergi, kontaktdermatitt, autoallergiske reaksjoner (encefalitt, skjoldbruskkjertel, orchitis, myokarditt, etc.), graftavstøtningsreaksjoner, reaksjoner med renset protein.

Hvis du likte artikkelen, kan du dele koblingen med vennene dine på sosiale nettverk:

Umiddelbare og forsinkede allergiske reaksjoner

Umiddelbar type allergisk reaksjon

Ved forekomst av allergiske reaksjoner avgir umiddelbare og forsinkede typer. Hud- og allergiske systemiske reaksjoner som utvikles etter 15 til 20 minutter etter kontakt med allergen (spesifikt) regnes som umiddelbare typereaksjoner. I denne situasjonen har en person en rekke karakteristiske symptomer - et utslett på huden, bronkospasmen og fordøyelsesbesvær. Et eksempel på denne typen allergisk reaksjon er pollinose, angioødem, bronkial astma (BA), urtikaria og livstruende tilstand - anafylaktisk sjokk.

Allergisk reaksjon av forsinket type

Allergiske reaksjoner av en forsinket type kan utvikles over mange timer, ofte dager. Overfølsomhet overfor bakterielle infeksjonsmidler i tuberkulose, sape, brucellose, tularemi og andre bestemte smittsomme sykdommer, samt profesjonell kontaktdermatitt hos personer ansatt i kjemisk og farmakologisk industri anses å være denne typen reaksjon.

Mekanismer for utvikling av allergier og normal immunrespons har så åpenbare likheter at i dagens tider er allergiske reaksjoner av umiddelbare og forsinkede typer ofte referert til som T- og B-avhengige.

ALLERGI

Allergi (gresk allos - annen og ergon - handling) - Økt følsomhet i kroppen til forskjellige stoffer, forbundet med endringer i reaktiviteten. Begrepet ble foreslått av østerrikske pediatricians Pirke and Schick (S. Pirquet, V. Schick, 1906) for å forklare fenomenene serumsykdom observert av dem hos barn med smittsomme sykdommer.

Overfølsomhet av organismen i Allergi er spesifikk, det vil si at den stiger til det antigenet (eller en annen faktor) som: det var allerede kontakt og som forårsaket en tilstand av sensibilisering. De kliniske manifestasjonene av denne overfølsomheten refereres vanligvis til som allergiske reaksjoner. Allergiske reaksjoner som oppstår hos mennesker eller dyr ved første kontakt med allergener kalles ikke-spesifikk. En av alternativene for ikke-spesifikke allergier er paraallergi. Paraallergi refererer til en allergisk reaksjon forårsaket av et allergen i kroppen som er sensibilisert av et annet allergen (for eksempel en positiv hudreaksjon mot tuberkulin i et barn etter inokulering med kopper). Et verdifullt bidrag til teorien om smittsom paraallergypus var P. F. Zdrodovskijs arbeid. Et eksempel på en slik paraallergi er fenomenet av en generalisert allergisk reaksjon på cholera vibrio endotoxin (se Sanarelli - Zdrodovsky fenomen). Resumptionen av en bestemt allergisk reaksjon etter innføring av en ikke-spesifikk irritasjon kalles metallergi (for eksempel gjenopptakelse av tuberkulinreaksjon hos en pasient med tuberkulose etter administrering av tyfusvaccin).

innhold

Klassifisering av allergiske reaksjoner

Allergiske reaksjoner er delt inn i to store grupper: umiddelbare reaksjoner og forsinkede reaksjonstyper. Begrepet allergiske reaksjoner av umiddelbare og forsinkede typer oppstod først som følge av kliniske observasjoner: Pirke (1906) skilt mellom umiddelbare (akselererte) og forsinkede (strakte) former for serumsykdom, Zinsser (N. Zinsser, 1921) - hurtig anafylaktiske og sakte (tuberkulin) former hudallergiske reaksjoner.

Umiddelbare typer reaksjoner Cook (R. A. Cooke, 1947) kalte hud- og systemiske allergiske reaksjoner (respiratoriske, fordøyelses- og andre systemer) som forekommer 15-20 minutter etter eksponering for en pasients spesifikke allergen. Slike reaksjoner er hudblister, bronkospasme, gastrointestinalt funksjonsforstyrrelse og mer. Umiddelbare typereaksjoner inkluderer: anafylaktisk sjokk (se), fenomenet Overy (se hudanafylaksi), allergisk urtikaria (se), serumsykdom (se), ikke-infeksiøs-allergiske former for bronkial astma (se), høysnue se pollinose), angioødem (se Quincke ødem), akutt glomerulonephritis (se) og mer.

Reaksjoner av den forsinkede typen, i motsetning til reaksjoner av den umiddelbare typen, utvikler seg over mange timer og noen ganger dager. De forekommer i tuberkulose, difteri, brucellose; forårsaket av hemolytisk streptokokker, pneumokokker, vaksinevirus og mer. Allergisk reaksjon av en forsinket type i form av hornhindebeskadigelse er beskrevet for streptokokker, pneumokokker, tuberkulose og andre infeksjoner. Ved allergisk encefalomyelitt fortsetter reaksjonen i henhold til typen forsinket allergi. Reaksjonene av den forsinkede typen inkluderer reaksjoner på plante (primrose, eføy, etc.), industrielle (ursol), medisinske (penicillin, etc.) allergener med den såkalte kontaktdermatitt (se).

Umiddelbare allergiske reaksjoner adskiller seg fra forsinkede allergiske reaksjoner på flere måter.

1. Umiddelbare allergiske reaksjoner utvikles 15-20 minutter etter at allergenet har blitt kontaktet med det sensibiliserte vevet, redusert i løpet av 24-48 timer.

2. Umiddelbare allergiske reaksjoner kjennetegnes av tilstedeværelsen av sirkulerende antistoffer i blodet. Med forsinket antistoffrespons i blodet, som regel, er fraværende.

3. Ved reaksjoner av umiddelbar type, er passiv overføring av overfølsomhet overfor en sunn organisme med pasientens serum mulig. Med forsinkede allergiske reaksjoner er en slik overføring mulig, men ikke med blodserum, men med leukocytter, celler i lymfoide organer, exsudatceller.

4. Reaksjonene av forsinket type er preget av den cytotoksiske eller lytiske effekten av allergenet på sensibiliserte leukocytter. For umiddelbare allergiske reaksjoner er dette fenomenet ikke typisk.

5. For reaksjoner av forsinket type er den giftige effekten av allergenet på vevskultur typisk, hvilket ikke er typisk for umiddelbare reaksjoner.

Delvis mellomliggende mellom reaksjonene av de umiddelbare og forsinkede typene er okkupert av Arthus fenomenet (se Arthus fenomen), som i begynnelsen av utviklingen er nærmere reaksjonene av den umiddelbare typen.

Utviklingen av allergiske reaksjoner og deres manifestasjoner i ontogenese og fylogenese ble studert i detalj av N. N. Sirotinin og hans studenter. Det er fastslått at anafylaksi (se) i et dyr ikke kan forårsakes i embryonal perioden. I nyfødtperioden utvikler anafylaksi bare i modne dyr, som marsvin, geiter, og likevel i svakere form enn hos voksne dyr. Forekomsten av allergiske reaksjoner i utviklingsprosessen er forbundet med utseendet i kroppen av evnen til å produsere antistoffer. Hos hvirvelløse dyr er evnen til å produsere spesifikke antistoffer nesten fraværende. I stor grad er denne egenskapen utviklet i høyere varmblodige dyr og spesielt hos mennesker, derfor er det hos mennesker at allergiske reaksjoner blir observert hyppigst, og deres manifestasjoner er forskjellige.

Nylig er begrepet "immunopatologi" (se). Immunopatologiske prosesser inkluderer demyeliniserende lesjoner i nervesystemet (post-vaksinasjons-encefalomyelitt, multippel sklerose, etc.), ulike nephropatier, noen former for skjoldbruskinflammasjon og testikler; En omfattende gruppe blodsykdommer (hemolytisk trombocytopenisk purpura, anemi, leukopeni), kombinert i delen immunohematologi (se), støter på disse prosessene.

Analyse av det aktuelle materialet på studien av patogenesen av ulike allergiske sykdommer ved morfologiske, immunologiske og patofysiologiske metoder viser at grunnlaget for alle sykdommer gruppert i den immunopatologiske gruppen er allergiske reaksjoner, og at immunopatologiske prosesser ikke har noen grunnleggende forskjeller fra allergiske reaksjoner forårsaket av forskjellige allergener.

Mekanismer for utvikling av allergiske reaksjoner

Umiddelbare allergiske reaksjoner

Mekanismen for utvikling av allergiske reaksjoner av umiddelbar type kan deles inn i tre nært besluttede stadier (ifølge A.D. Ado): immunologisk, patokjemisk og patofysiologisk.

Immunologisk stadium er samspillet mellom allergener med allergiske antistoffer, det vil si reaksjonen av allergen-antistoffet. Antistoffer som forårsaker allergiske reaksjoner når de kombineres med et allergen, i noen tilfeller har utfellende egenskaper, det vil si, de kan utfelles ved reaksjon med et allergen, for eksempel. med anafylaksi, serumsykdom, fenomenet Arthus. Anafylaktisk reaksjon kan forårsakes i et dyr, ikke bare ved aktiv eller passiv sensibilisering, men også ved å introdusere i immunkompleksets blod et allergenantistoff, fremstilt i et reagensrør. I den patogene virkningen av det resulterende komplekset spiller komplementet en viktig rolle, som fastgjøres av immunkomplekset og aktiveres.

I en annen gruppe sykdommer (høfeber, atonisk bronkial astma og andre) har ikke antistoffer muligheten til å utfelle ved reaksjon med et allergen (ufullstendige antistoffer).

Allergiske antistoffer (reaktive) med atopiske sykdommer hos mennesker (se Atopy) danner ikke uoppløselige immunkomplekser med det tilsvarende allergenet. Åpenbart løser de ikke komplementet, og den patogene effekten utføres uten at han deltar. Tilstanden for forekomsten av en allergisk reaksjon i disse tilfellene er fiksering av allergiske antistoffer på cellene. Tilstedeværelsen av allergiske antistoffer i blodet hos pasienter med atopiske allergiske sykdommer kan bestemmes ved reaksjonen av Prosnitzer-Küstner (se Prosnitsetz-Küstner-reaksjonen), som viser muligheten for passiv overfølsomhet med serum fra pasienten til huden hos en sunn person.

Pathochemical scene. Konsekvensen av antigen-antistoffreaksjonen i allergiske reaksjoner av den umiddelbare typen er dype endringer i biokjemien til celler og vev. Aktiviteten til et antall enzymsystemer som er nødvendig for normal funksjon av celler, er alvorlig forstyrret. Som et resultat frigjøres en rekke biologisk aktive stoffer. Den viktigste kilden til biologisk aktive stoffer er mastceller i bindevevet som frigjør histamin (se), serotonin (se) og heparin (se). Prosessen med å frigjøre disse stoffene fra mastcellegranuler fortsetter i flere stadier. For det første er det en "aktiv degranulering" med energiforbruk og enzymaktivering, deretter frigjøring av histamin og andre stoffer og utveksling av ioner mellom cellen og miljøet. Utgivelsen av histamin skjer også fra blodleukocytter (basofiler), som kan brukes i laboratoriet for diagnose av allergi. Histamin dannes ved dekarboksylering av aminosyrehistidin og kan inneholdes i kroppen i to former: svakt bundet til vevsproteiner (for eksempel i mastceller og basofiler, som en svak binding med heparin) og fri, fysiologisk aktiv. Serotonin (5-hydroksytryptamin) finnes i store mengder i blodplater, i vevene i fordøyelseskanalen H i nervesystemet, og hos en rekke dyr i mastceller. En biologisk aktiv substans som spiller en viktig rolle i allergiske reaksjoner, er også en sakte virkende substans, hvis kjemiske natur ikke er definitivt avslørt. Det er tegn på at det er en blanding av neuraminsyre-glukosider. Bradykinin frigjøres også under anafylaktisk sjokk. Det tilhører plasma kinin gruppen og er dannet fra plasma bradykininogen, er ødelagt av enzymer (kininaser), danner inaktive peptider (se. Mediatorer av allergiske reaksjoner). I tillegg til histamin frigjøres serotonin, bradykinin, en sakte virkende substans, slike stoffer som acetylkolin (se), kolin (se), noradrenalin (se), etc. under allergiske reaksjoner. Mastceller avgir hovedsakelig histamin og heparin; heparin og histamin dannes i leveren; adrenalin og norepinefrin i binyrene; i blodplater - serotonin; i det nervøse vevet - serotonin, aceplcholin; i lungene - saktevirkende substans, histamin; i plasma - bradykinin og så videre.

Det patofysiologiske stadiet er preget av funksjonsnedsettelser i kroppen som utvikles som følge av reaksjonen av allergenantistoffet (eller allergenreagin) og frigivelsen av biologisk aktive stoffer. Årsaken til disse endringene er både en direkte effekt av den immunologiske reaksjonen på kroppens celler og mange biokjemiske mediatorer. For eksempel kan histamin med intradermal injeksjon forårsake såkalt. "Lewis triple response" (kløe på injeksjonsstedet, erytem, ​​blister), som er karakteristisk for en umiddelbar type hudallergisk reaksjon; histamin forårsaker reduksjon i glatte muskler, serotonin - en forandring i blodtrykket (stige eller falle, avhengig av starttilstanden), en reduksjon i glatte muskler i bronkiolene og fordøyelseskanalen, innsnevring av større blodkar og utvidelse av små kar og kapillærer; bradykinin kan forårsake glatt muskelkontraksjon, vasodilasjon, positiv leukocytkemotaks; muskler i bronkiolene (hos mennesker) er spesielt følsomme for effektene av en sakte virkende substans.

Funksjonelle endringer i kroppen, deres kombinasjon og utgjør det kliniske bildet av en allergisk sykdom.

Grunnlaget for patogenesen av allergiske sykdommer er svært ofte en eller annen form for allergisk betennelse med forskjellig lokalisering (hud, slimhinne, respiratorisk, fordøyelseskanalen, nervesvevet, lymfekjertelen, leddene etc., nedsatt hemodynamikk (med anafylaktisk sjokk), glatt muskelspasmer (bronkospasme i bronkial astma).

Allergiske reaksjoner av forsinket type

Langsom Allergi utvikler seg med vaksinasjoner og ulike infeksjoner: bakteriell, viral og sopp. Et klassisk eksempel på slike allergier er tuberkulin overfølsomhet (se Tuberculin Allergy). Rollen av forsinkede allergier i patogenesen av smittsomme sykdommer er mest demonstrerende i tuberkulose. Når lokal administrering av tuberkulose bakterier til sensibiliserte dyr oppstår en sterk cellulær reaksjon med caseous disintegrasjon og dannelse av hulrom - Koch fenomenet. Mange former for tuberkulose kan betraktes som et Koch-fenomen på stedet for superinfeksjon med aerogen eller hematogen opprinnelse.

En type forsinket allergi er kontaktdermatitt. Det er forårsaket av en rekke lavmolekylære stoffer av vegetabilsk opprinnelse, industrielle kjemikalier, lakk, maling, epoksyharpikser, vaskemidler, metaller og metalloider, kosmetikk, medisiner og mer. For å oppnå kontaktdermatitt i forsøket, brukes sensitivisering av dyr med anvendelser av 2,4-dinitroklorbenzen og 2,4-dinitrofluorbenzen oftest hos dyr.

En felles funksjon som forener alle typer kontakt allergener er deres evne til å kombinere med protein. En slik forbindelse oppstår trolig gjennom en kovalent binding med frie amino- og sulfhydrylgrupper av proteiner.

Tre stadier kan også skilles i utviklingen av allergiske reaksjoner med forsinket type.

Immunologisk stadium. Ikke-immune lymfocytter etter kontakt med et allergen (for eksempel i huden) transporteres via blodkarene og lymfekarene til lymfeknuter, hvor de omdannes til en rik RNA-celle, blasten. Blaster, multipliserer, vender tilbake til lymfocytter som kan "gjenkjenne" deres allergen ved gjentatt kontakt. Noen av de spesielt "trente" lymfocyttene blir transportert til tymuskjertelen. Kontakt av en slik spesifikt sensibilisert lymfocytt med det tilsvarende allergen aktiverer lymfocytten og forårsaker utslipp av et antall biologisk aktive stoffer.

Moderne data om to kloner av blodlymfocytter (B- og T-lymfocytter) gjør det mulig å forestille seg deres rolle i mekanismer for allergiske reaksjoner. T-lymfocytter (tymus-avhengige lymfocytter) er nødvendige for reaksjonen av den forsinkede typen, spesielt for kontaktdermatitt. Alle effekter som reduserer innholdet av T-lymfocytter hos dyr, undertrykker forsinket overfølsomhet av forsinket type. Umiddelbar type reaksjon krever B-lymfocytter som celler som er i stand til å omdanne til immunokompetente celler som produserer antistoffer.

Det er informasjon om rollen av hormonelle påvirkninger av tymuskjertelen, som deltar i prosessen med "læring" av lymfocytter.

Det patokjemiske stadium er karakterisert ved frigjøring av sensibiliserte lymfocytter av et antall biologisk aktive substanser av protein- og polypeptidkarakter. Disse inkluderer: overføringsfaktor, makrofagemigreringsinhiberende faktor, lymfocytotoxin, blastogen faktor, fagocytoseforbedrende faktor; kjemotaksfaktor og endelig en faktor som beskytter makrofager mot skadelige effekter av mikroorganismer.

Reaksjoner av forsinket type hindres ikke av antihistaminer. De hemmer av kortisol og adrenokortikotropisk hormon, passivt overført bare av mononukleære celler (lymfocytter). Immunologisk reaktivitet realiseres i betydelig grad av disse cellene. I lys av disse dataene blir det velkjente faktumet av en økning i innholdet av lymfocytter i blodet under ulike typer bakteriell allergi klart.

Det patofysiologiske stadiet er preget av forandringer i vevet som utvikles under virkningen av de ovennevnte mediatorer, så vel som i forbindelse med den direkte cytotoksiske og cytolytiske virkning av sensibiliserte lymfocytter. Den viktigste manifestasjonen av dette stadiet er utviklingen av ulike typer betennelser.

Fysiske allergier

En allergisk reaksjon kan utvikles som følge av eksponering for ikke bare kjemikalier, men også en fysisk stimulus (varme, kulde, lys, mekanisk eller strålingsfaktorer). Siden fysisk irritasjon ikke i seg selv fører til dannelse av antistoffer, er det kommet ulike arbeidshypoteser.

1. Vi kan snakke om stoffer som oppstår i kroppen under påvirkning av fysisk irritasjon, det vil si sekundære, endogene autoallergener som tar rollen som et sensibiliserende allergen.

2. Antistoffdannelse begynner å påvirke fysisk irritasjon. Høymolekylære stoffer og polysakkarider kan fremkalle enzymatiske prosesser i kroppen. De kan stimulere dannelsen av antistoffer (sensibilisering), først og fremst sensibiliserende huden (reaginer), som aktiveres under påvirkning av bestemte fysiske stimuli, og disse aktiverte antistoffene som et enzym eller katalysator (som sterke frigjøringsmidler av histamin og andre biologisk aktive stoffer) forårsaker frigivelse av vevsstoffer.

Nær dette konseptet er Cook-hypotesen, ifølge hvilken den spontane hudfølsomme faktoren er en enzymlignende faktor, danner protesegruppen et skjøre kompleks med myseprotein.

3. Ifølge Burnets klonalavlsteori antas det at fysiske stimuli, akkurat som kjemiske stimuli, kan forårsake spredning av en "forbudt" celleklon eller mutasjoner av immunologisk kompetente celler.

Vev forandrer seg i umiddelbar og forsinket allergi

Morfologi Allergier av umiddelbar og forsinket type gjenspeiler ulike humoral og cellulære immunologiske mekanismer.

For umiddelbar-type allergiske reaksjoner som oppstår ved eksponering til vevet av antigen - antistoff karakteristisk morfologi hyperergic betennelse som er kjennetegnet ved en rask utvikling, overvekt alternative og eksudativ karforandringer, i løpet av treg-proliferativ reparerende prosesser.

Fastslått at alterative forandringer når allergier av umiddelbar typen forbundet med gistopatogennym effekt komplement-immunkompleksene, og vaso-eksudativ - med frigjøring av vasoaktive aminer (mediatorer av inflammasjon), særlig histamin og kininer, så vel som kjemotaktisk (leykotaksicheskim) og degranulate (i forhold til masten celler) ved hjelp av komplement. Endringsendringer gjelder hovedsakelig veggene i blodkar, paraplastisk substans og fibrøse strukturer av bindevev. De er representert ved plasma-soaking, mucoid hevelse og fibrinoid transformasjon; Det ekstreme uttrykket for endring er karakteristisk for allergiske reaksjoner av umiddelbar type fibrinoid nekrose. Utseende av grov-dispergerte proteiner, fibrinogen (fibrin), polymorfonukleære leukocytter, "fordøye" immunkomplekser og erytrocytter er forbundet med uttalt plasmoragiske og vaskulære eksudative reaksjoner. Derfor er fibrinøs eller fibrinøs hemoragisk ekssudat mest karakteristisk for slike reaksjoner. Proliferative-reparative reaksjoner med umiddelbar type allergi er forsinket og mild. De er representert ved proliferasjon av endotelceller og perithelium (adventitia) av kar og sammenfaller i tid med utseendet av mononukleære histiocytiske makrofagelementer, som reflekterer eliminering av immunkomplekser og utbruddet av immunreparasjonsprosesser. Mest typisk blir dynamikken i morfologiske endringer med øyeblikkelig typen allergier representert ved den Arthus fenomen (se. Arthus-fenomen), og reaksjons Ouveri (se. Den kutan anafylaksi).

Grunnlaget for mange menneskelige sykdommer er allergiske umiddelbar Allergiske reaksjoner som forekommer med en overvekt av alterative eller vaskulære eksudativ endringer. For eksempel, vaskulære endringer (fibrinoid nekrose) med systemisk lupus erythematosus (fig. 1), glomerulonefritt, periarteritis nodosa og en annen vaso-eksudativ manifestasjoner i serumsyke, urtikaria, angioødem, høysnue, Lobar lungebetennelse, og polyserositis, artritt når revmatisme, tuberkulose, brucellose og mer.

Mekanismen og morfologien til overfølsomhet bestemmes i stor grad av arten og mengden av den antigene stimulus, varigheten av blodsirkulasjonen, dets posisjon i vevet og naturen til immunkompleksene (sirkulerende eller fast kompleks, heterologt eller autologt, dannet lokalt på grunn av kombinasjonen av antistoffer med det strukturelle antigen av vevet). Derfor er evalueringen av de morfologiske forandringer i umiddelbar typen allergi, de hører til immunresponsen krever tegn med en immunogen-stohimicheskogo-metoden (fig. 2), som gjør det mulig ikke bare å snakke om immun innholdet i prosessen, men også for å identifisere komponentene i immunkomplekset (antigen, antistoff, komplement ) og sette kvalitet.

For forsinket typeallergi er responsen av sensitiserte (immun) lymfocytter viktig. Virkemekanismen er i stor grad hypotetisk, selv om faktumet av histopatogen effekt forårsaket av immun lymfocytter i vevskultur eller i allograft ikke forårsaker tvil. Lymfocytten antas å komme i kontakt med målcellen (antigenet) ved hjelp av antistofflignende reseptorer tilstede på overflaten. Aktiveringen av lysosomerene til målcellen under dets interaksjon med immunlymfocytten og "overføringen" av H3-tymidin-DNA-merken til målcellen er vist. Fusjonen av membranene til disse cellene forekommer imidlertid ikke selv med den dype introduksjonen av lymfocytter inn i målcellen, som har blitt overbevisende bevist ved hjelp av mikrokinematografiske og elektronmikroskopiske metoder.

I tillegg til sensitiviserte lymfocytter, deltar makrofager (histiocytter) i allergiske reaksjoner av forsinket type, som går inn i en spesifikk reaksjon med antigenet ved bruk av cytofile antistoffer adsorbert på overflaten. Forholdet mellom immun lymfocytt og makrofag er ikke klart. Bare nærkontakter av disse to cellene ble etablert i form av såkalte cytoplasmatiske broer (figur 3) som påvises ved elektronmikroskopisk undersøkelse. Det er mulig at cytoplasmatiske broer tjener til overføring av informasjon om et antigen av en makrofag (i form av RNA eller RNA-komplekser - et antigen); kanskje stimulerer lymfocytten aktiviteten til makrofagen eller utviser en cytopatogen virkning mot den.

En allergisk reaksjon med forsinket type antas å forekomme i en hvilken som helst kronisk betennelse på grunn av frigjøring av autoantigener fra disintegrerende celler og vev. Morfologisk er det mye til felles mellom forsinket-type allergier og kronisk (interstitial) betennelse. Likheten mellom disse prosessene - lymfohistiocytisk infiltrering av vevet i kombinasjon med vaskulære plasmoragiske og parenkymal-dystrofiske prosesser - identifiserer imidlertid ikke dem. Bevis for involvering av celler for å infiltrere sensitiviserte lymfocytter kan bli funnet ved gistofermentohimicheskom og elektron-mikroskopiske undersøkelser: de av forsinket type allergiske reaksjoner fant økt aktivitet av sure og foefatazy dehydrogenaser i lymfocytter, øke deres kjerner og nucleoli, øke antall polysomer hypertrofi Golgi-apparatet.

Sammenstillingen av de morfologiske manifestasjonene av humoral og cellulær immunitet i immunopatologiske prosesser er ikke begrunnet, derfor er kombinasjoner av de morfologiske manifestasjonene av umiddelbar og forsinket allergi ganske naturlig.

Allergi ved strålingsskade

Problemet med allergi i strålingsskader har to aspekter: effekten av stråling på overfølsomhetsreaksjoner og rollen som autoallergi i patogenesen av strålingssykdom.

Effekten av stråling på umiddelbar type overfølsomhetsreaksjoner har blitt grundig studert ved hjelp av eksempelet på anafylaksi. I de første ukene etter bestråling, utført flere dager før sensibiliserende injeksjon av antigenet, samtidig med sensibilisering eller den første dagen etter det, blir tilstanden av overfølsomhet svekket eller utvikler seg ikke i det hele tatt. Dersom permissiv injeksjon av antigenet utføres i en senere periode etter restaurering av antitogenese, utvikler et anafylaktisk sjokk. Bestråling tilbrakt noen dager eller uker etter sensibilisering, er tilstanden til sensibiliserende og antistofftitre i blodet påvirkes ikke. Effekten av stråling på cellulære overfølsomhetsreaksjoner av forsinket type (for eksempel allergiske tester med tuberkulin, tularin, brucellin, etc.) er preget av de samme regelmessighetene, men disse reaksjonene er noe mer motstandsdyktige mot stråling.

Ved strålingssykdom (se) kan manifestasjonen av anafylaktisk sjokk forsterkes, svekkes eller endres, avhengig av sykdomsperioden og kliniske symptomer. I patogenesen av strålingssykdom spiller allergiske reaksjoner av den bestrålede organismen med hensyn til eksogene og endogene antigener (autoantigener) en viss rolle. Derfor er desensibiliseringsbehandling nyttig ved behandling av både akutte og kroniske former for strålingsskader.

Rollen av endokrine og nervesystemet i utviklingen av allergier

Studien av rollen av endokrine kjertler i utviklingen av allergier ble utført ved å fjerne dem fra dyr, og introdusere ulike hormoner, og studerte de allergeniske egenskapene til hormoner.

Hypofyse - binyrene

Data om effekten av hypofyse og binyrene på allergi er motstridende. Imidlertid antyder de fleste fakta at allergiske prosesser er mer alvorlige mot adrenal insufficiens forårsaket av hypofysen eller adrenalektomi. Glukokortikoidhormoner og ACTH hemmer i utgangspunktet ikke utviklingen av allergiske reaksjoner av umiddelbar type, og bare deres langvarige administrering eller bruk av store doser i en eller annen grad hemmer utviklingen. Allergiske reaksjoner av forsinket type er godt undertrykt av glukokortikoider og ACTH.

Den antiallergiske virkningen av glukokortikoider er forbundet med inhibering av antistoffproduksjon, fagocytose, utvikling av en inflammatorisk reaksjon og en reduksjon av vevspermeabilitet.

Utgivelsen av biologisk aktive mediatorer synker selvsagt også og vevsfølsomheten for dem avtar. Allergiske prosesser er ledsaget av metabolske og funksjonelle forandringer (hypotensjon, hypoglykemi, økt insulinsensitivitet, eosinofili, lymfocytosis, økt innhold av kalium-ion konsentrasjon i plasma, og redusere konsentrasjonen av natriumioner), noe som indikerer tilstedeværelse av glukokortikoid insuffisiens. Det har imidlertid blitt fastslått at det ikke alltid avslører bivirkningen av binyrene. Basert på disse data Pytsky VI (1968) hypotese mekanismer extraadrenal glukokortikoid-insuffisiens på grunn av en økning i kortisol binding til plasmaproteiner, tap av følsomhet av celler til øket kortisol eller kortisol metabolisme i vev, noe som fører til en reduksjon i effektiv konsentrasjon av hormon.

Skjoldbruskkjertel

Det antas at den normale funksjonen av skjoldbruskkjertelen er en av hovedbetingelsene for utvikling av sensibilisering. Thyrotectomized dyr kan kun sensitiviseres passivt. Skjoldbruskektomi svekker sensibilisering og anafylaktisk sjokk. Jo mindre tid mellom å tillate innføring av antigen og skjoldbruskektomi, desto mindre er dens effekt på intensiteten av sjokk. Skjoldbruskektomi før sensibilisering hemmer utseendet av utfelter. Hvis parallelt med sensibilisering for å gi hormoner i skjoldbruskkjertelen, øker dannelsen av antistoffer. Det er tegn på at skjoldbruskhormoner øker tuberkulinresponsen.

Thymus kjertel

Tymuskjertelenes rolle i mekanismen for allergiske reaksjoner blir studert i forbindelse med nye data om denne kjertelens rolle i immunogenese. Det er kjent at gaffelbrillene spiller en stor rolle i organisasjonen av lymfesystemet. Det bidrar til kolonisering av lymfatiske kjertler av lymfocytter og regenerering av lymfatiske apparater etter de forskjellige skader. Thymuskjertelen (se) spiller en viktig rolle i dannelsen av umiddelbar og forsinket typeallergi, særlig hos nyfødte. Ved rotter i tide umiddelbart etter fødselen, utvikler Arthus fenomenet ikke til etterfølgende injeksjoner av bovinserumalbumin, selv om ikke-spesifikk lokal betennelse forårsaket for eksempel av terpentin, endres ikke under påvirkning av tymektomi. Hos voksne rotter, etter samtidig fjerning av tymuskjertelen og milten, er de umiddelbare allergiske reaksjonene hemmet. I slike dyr sensibilisert med hesteserum, er det en tydelig inhibering av anafylaktisk sjokk på intravenøs administrering av oppløsningsdosen av antigen. Det ble også fastslått at administrasjon av et svin thymus kjertelembryo til mus forårsaker hypo- og agammaglobulinemi.

Tidlig fjerning av tymuskjertelen forårsaker også inhibering av utviklingen av alle allergiske reaksjoner av en forsinket type. Hos mus og rotter etter neonatal tymektomi er det ikke mulig å oppnå lokale forsinkede responser på rensede proteinantigener. En lignende effekt utøves av flere injeksjoner av antitym serum. Hos nyfødte rotter etter fjerning av tymuskjertelen og sensibilisering med drept mycobacterium tuberkulose, er tuberkulinresponsen på 10-20 dagen av dyrets liv mindre uttalt enn i de ikke kontrollerte dyrene. Tidlig tymektomi hos kyllinger forlenger signifikant perioden for homotransplantasjonsavvisning. Thimektomi har samme effekt på nyfødte kaniner og mus. Transplantasjon av tymuskjertelen eller lymfeknudeceller gjenoppretter immunologiske kompetansen til lymfoidcellene til mottakeren.

Mange forfattere tillater utvikling av autoimmune reaksjoner på dysfunksjon av tymuskjertelen. Faktisk, i tid-induserte mus med tymuskjertler transplantert fra givere med spontan hemolytisk anemi, observeres autoimmune lidelser.

gonader

Det er mange hypoteser om effekten av kjønnskjertlene på Allergi. Ifølge en data forårsaker kastrering hyperfunksjon i den fremre hypofysen. Hormoner i den fremre hypofysen reduserer intensiteten av allergiske prosesser. Det er også kjent at hyperfunksjonen i hypofysenes fremre lobe fører til stimulering av binyrefunksjonen, som er den direkte årsaken til økningen i resistens mot anafylaktisk sjokk etter kastrering. En annen hypotese antyder at kastrering forårsaker mangel på kjønnshormoner i blodet, noe som også reduserer intensiteten av allergiske prosesser. Graviditet, som østrogener, kan undertrykke hudreaksjonen av en forsinket type i tuberkulose. Østrogener hemmer utviklingen av eksperimentell autoimmun tyreoiditt og polyartrit hos rotter. En slik handling kan ikke oppnås ved å anvende progesteron, testosteron.

Disse dataene indikerer den utvilsomt effekten av hormoner på utviklingen og løpet av allergiske reaksjoner. Denne effekten er ikke isolert og realiseres i form av en kompleks virkning av alle endokrine kjertler, samt ulike deler av nervesystemet.

Nervesystemet

Nervesystemet er direkte involvert i hvert av stadier av utvikling av allergiske reaksjoner. I tillegg kan selve nervesvevet være en kilde til allergener i kroppen etter eksponering for forskjellige skadelige stoffer, det kan utvikle en allergisk reaksjon av antigenet med antistoffet.

Lokal anvendelse av antigen til motorcortex av de store halvkugler av sensibiliserte hunder forårsaket muskelhypotensjon, og noen ganger økt tone og spontan muskelkontraksjon på siden motsatt til applikasjonen. Virkningen av antigenet på medulla oblongata forårsaket en reduksjon av blodtrykket, nedsatt luftveisbevegelser, leukopeni, hyperglykemi. Anvendelsen av antigen til området av hypothalamusgråstumpen førte til signifikant erytrocytose, leukocytose og hyperglykemi. Innført primært heterogent serum har en stimulerende effekt på cerebral cortex og subcortical formasjoner. Under kroppens sensibiliserte tilstand svekkes styrken til den excitatoriske prosessen, prosessen med aktiv inhibering svekkes: mobiliteten i nerveprosessene forverres, grensen for effektiviteten av nervecellene minker.

Utviklingen av reaksjonen av anafylaktisk sjokk ledsages av signifikante endringer i den cerebrale cortexs elektriske aktivitet, subkortiske ganglia og formasjoner av diencephalon. Endringer i elektrisk aktivitet skjer fra de første sekundene av innføringen av fremmed serum og er ytterligere fase i naturen.

Deltakelsen av det autonome nervesystemet (se) i mekanismen for anafylaktisk sjokk og ulike allergiske reaksjoner ble foreslått av mange forskere i en eksperimentell studie av virkningene av allergier. I fremtiden uttrykte mange klinikere også synspunkter på det autonome nervesystemets rolle i mekanismen for allergiske reaksjoner i forbindelse med studien av patogenesen av bronkial astma, allergisk dermatose og andre sykdommer av allergisk art. Dermed har studier av patogenesen av serumsykdom vist den essensielle betydningen av forstyrrelser i det autonome nervesystemet i mekanismen til denne sykdommen, særlig vagusfaseens essensielle betydning (lavere blodtrykk, det sterkt positive Ashner-symptomet, leukopeni, eosinofili) i patogenesen av serumsykdom hos barn. Utviklingen av studiet av mediatorer for overføring av eksitasjon i neuronene i det autonome nervesystemet og i ulike nevoeffekter synapser ble også reflektert i studien av allergi og betydelig avansert spørsmålet om rollen av det autonome nervesystemet i mekanismen for visse allergiske reaksjoner. Sammen med den kjente histaminhypotesen om mekanismen for allergiske reaksjoner, har kolinerg, dyston og andre teorier om mekanismer for allergiske reaksjoner oppstått.

Når man studerte den allergiske reaksjonen av tynntarmen til en kanin, ble overgangen av signifikante mengder acetylkolin fra en bundet tilstand til en fri tilstand funnet. Forholdet mellom mediatorene i det autonome nervesystemet (acetylkolin, sympatin) med histamin under utviklingen av allergiske reaksjoner er ikke avklart.

Det er tegn på rollen som både sympatiske og parasympatiske divisjoner i det autonome nervesystemet i mekanismen for utvikling av allergiske reaksjoner. Ifølge noen data blir tilstanden allergisk sensibilisering først uttrykt i form av overvekt av sympatisk nervesystemtone, som deretter erstattes av parasympatikotoni. Påvirkningen av den sympatiske delingen av det autonome nervesystemet på utviklingen av allergiske reaksjoner ble undersøkt ved bruk av både kirurgiske og farmakologiske metoder. Studier av A.D. Ado og T.B. Tolpegina (1952) viste at en økning i excitabiliteten til et spesifikt antigen er observert under serum samt bakterielle allergier i det sympatiske nervesystemet; Effekten av antigenet på hjertet av de tilsvarende sensibiliserte marsvinene forårsaker frigivelsen av sympatin Under betingelser for eksperimenter med isolerte og perfuserte øvre cervical sympatiske noder i katter sensibilisert med hesteserum, forårsaker innføringen av et spesifikt antigen i perfusjonsstrømmen eksitering av noden og følgelig en sammentrekning fra tredje århundre. Spenningen av knutepunktet til elektrisk irritasjon og acetylkolin etter proteinfølsomhet øker, og etter eksponering for den oppløsende dosen av antigen, avtar.

Endringen i det sympatiske nervesystemets funksjonelle tilstand er en av de tidligste uttrykkene for tilstanden av allergisk sensibilisering av dyr.

Økningen i spenningen i parasympatiske nerver i proteinfølsomhet ble etablert av mange forskere. Anafilotoxin har blitt funnet å stimulere slutten av de parasympatiske glatte muskelnervene. Sensibiliteten til det parasympatiske nervesystemet og organene som er innervert av det til kolin og acetylkolin i prosessen med å utvikle allergisk sensibilisering, øker. Ifølge hypotese av Danpelopol (D. Danielopolu, 1944) anses anafylaktisk (parafylaktisk) sjokk som en tilstand for å øke tonen i hele vegetativt nervesystem (Danilopol amphotonia) med en økning i frigjøring av adrenalin (sympatin) og acetylkolin i blodet. I en tilstand av sensibilisering øker produksjonen av både acetylkolin og sympatin. Anafylaktogen forårsaker en ikke-spesifikk effekt - frigjøring av acetylkolin (prekolin) i organene og en spesifikk handling - produksjon av antistoffer. Akkumuleringen av antistoffer forårsaker spesifikke fylaxier, og akkumulering av acetylkolin (prekolin) forårsaker uspesifisert anafylaksi eller parafylakse. Anafylaktisk sjokk refereres til som "hypolicholinesterase" diatese.

Hypotese av Danielopol er ikke generelt akseptert. Imidlertid er det mange fakta om det nærtliggende forholdet mellom utviklingen av allergisk sensibilisering og endringer i den funksjonelle tilstanden til det autonome nervesystemet, for eksempel en kraftig økning i excitabiliteten av kolinerg innerveringsapparat i hjertet, tarmen, livmoren og andre organer til kolin og acetylkolin.

Ifølge A.D. Ado utmerker seg allergiske reaksjoner av den kolinergiske typen, hvor den ledende prosessen er reaksjonen av kolinergiske strukturer, reaksjoner av den histaminge typen, hvor histamin spiller en ledende rolle, reaksjoner av en sympatisk type (antagelig), hvor ledende mediator er sympati og til slutt, ulike blandede typer reaksjoner. Dette utelukker ikke muligheten for eksistensen av slike allergiske reaksjoner, i mekanismen som andre biologisk aktive produkter, spesielt en sakte reagerende substans, vil ta ledende sted.

Rollen av arvelighet i utviklingen av allergier

Allergisk reaktivitet bestemmes i stor grad av de arvelige egenskapene til organismen. På bakgrunn av arvelig disposisjon for allergier i kroppen, under påvirkning av miljøet, dannes en tilstand av allergisk grunnlov eller allergisk diatese. Eksodativ diatese, eosinofil diatese etc. er nærliggende. Allergisk eksem hos barn og eksodativ diatese går ofte foran utviklingen av astma og andre allergiske sykdommer. Narkotikaallergi forekommer tre ganger oftere hos pasienter med allergisk reaktivitet (urticaria, pollinose, eksem, astma, etc.).

Studien av arvelig byrde hos pasienter med ulike allergiske sykdommer viste at rundt 50% av dem har i flere generasjoner slektninger med visse manifestasjoner av allergi. 50,7% av barn med allergiske sykdommer har også arvelige byrder med hensyn til allergi. Hos friske individer er allergi i arvelig historie notert ikke mer enn 3-7%.

Det bør understrekes at det ikke er en allergisk sykdom i seg selv som er arvet, men bare en predisponering for de mest varierte allergiske sykdommene, og hvis den undersøkte pasienten for eksempel har urticaria, da er slektninger i forskjellige generasjoner Allergi kan uttrykkes i form av astma, migrene, Quincke ødem, rhinitt og så videre. Forsøk på å oppdage mønstre av arv av predisponering mot allergiske sykdommer har vist at den er arvet som en recessiv egenskap i henhold til Mendel.

Effekten av arvelig predisposisjon til forekomsten av allergiske reaksjoner er tydelig demonstrert ved eksemplet på å studere allergier i identiske tvillinger. Tallrike tilfeller av helt identiske manifestasjoner av allergi i identiske tvillinger til det samme settet av allergener er beskrevet. Når titrerende allergener for hudprøver, viser identiske tvillinger helt like hudreaktjonstiter, samt det samme innholdet av allergiske antistoffer (reaginer) til allergener som forårsaker sykdommen. Disse dataene viser at den genetiske tilstanden til allergiske tilstander er en viktig faktor i dannelsen av en allergisk grunnlov.

Når man studerer aldersrelaterte egenskaper ved allergisk reaktivitet, er det to økninger i antall allergiske sykdommer. Den første - i svært tidlig barndom - opp til 4-5 år. Det er bestemt av en arvelig disposisjon til en allergisk sykdom og manifesteres i forhold til mat, husholdninger, mikrobielle allergener. Den andre stigningen observeres i puberteten og reflekterer fullføringen av dannelsen av en allergisk grunnlov under påvirkning av arvelighetsfaktoren (genotype) og miljøet.

bibliografi

Ado A. D. General Allergology, M., 1970, bibliogr. Zdrodovsky PF Nåværende data om dannelse av beskyttende antistoffer, regulering og ikke-spesifikk stimulering, Zh. micr. epid. og immun., nr. 5, s. 6, 1964, bibliogr.; Zilber L. A. Fundamentals of Immunology, M., 1958; The multivolume guide til patologisk fysiologi, under redaktørskapet av N. I. Sirotinina, vol. 1, s. 374, M., 1966, bibliogr.; Moshkovsky Sh. D. Allergi og immunitet, M., 1947, bibliogr. Bordet J. Le mécanisme de l'anaphylaxie, C.R. Soc. Biol. (Paris), t. 74, s. 225, 1913; Bray G. Nylige fremskritt i allergi, L., 1937, bibliogr. Cooke R. A. Allergi i teori og praksis, Philadelphia - L., 1947, bibliogr.; Gay F. P. Agenter av sykdom og vert motstand, L., 1935, bibliogr.; Immunopatologi i klinikken og forklaringen og problemet av autoantikereper, hrsg. v. P. Miescher u. K. O. Vorlaender, Stuttgart, 1961, Bibliogr.; Metalnikoff S. Études sur la spermotoxin, Ann. Inst. Pasteur, t. 14, s. 577, 1900; Pirquet C.F. Klinische Studienüber Vakzination vmd vakzinale Allergic, Lpz., 1907; Urbach E. a. Gottlieb P. M. Allergy, N. Y., 1946, bibliogr.; Vaughan W. T. Praksis av allergi, St. Louis, 1948, bibliogr.

Vev endres med A.

Urnet F. M. Cellular Immunology, Cambridge, 1969, bibliogr.; Clarke J. A., Salsbury A. J. a. Willoughbou D. A. A. Observasjon av en elektronmikroskopisk observasjon på stimulerte lymfocytter, J. Path., V. 104, s. 115, 1971, bibliogr. Cottier H. u. a. Die zellularen Grundlagen der immunbiologischen Reizbcantwortung, Verb, dtsch. sti. Ges., Tag. 54, S. 1, 1971, Bibliogr.; Mediatorer av cellulær immunitet, ed. av H. S. Lawrence a. M. Landy, s. 71, N. Y. - L., 1969; Nelson D.S. Makrofager og immunitet, Amsterdam - L., 1969, bibliogr. Schoenberg M. D. a. o. Cytoplasmisk interaksjon mellom makrofager og lymfocytiske celler i antistoffsyntese, Science, v. 143, s. 964, 1964, bibliogr.

A. med strålingsskade

Klemparskaya N.N., Lvitsyna G. M. og Shalnova G. A. Allergy and Radiation, M., 1968, bibliogr.; Petrov R.V. og Zaretskaya Yu. M. Radiation immunology and transplantation, M., 1970, bibliogr.


V.A. Ado; R.V. Petrov (glad.),. V.V. Serov (pat. An.).

For Mer Informasjon Om Typer Allergier