Hoved Dyr

Umiddelbare allergiske reaksjoner

Allergi er en patologisk tilstand hvor menneskekroppen oppfatter bestemte stoffer som ikke er farlige som fremmede agenter. En overfølsomhetsreaksjon utvikler seg, som er forbundet med dannelsen av immunkomplekser. Avhengig av patogenesen av utviklingen utmerker seg allergiske reaksjoner av den umiddelbare typen og den forsinkede formen.

innhold

Allergiske reaksjoner av en forsinket type utvikler seg over tid og bærer ikke slik fare som reaksjoner av den umiddelbare typen. Sistnevnte skjer innen få minutter etter eksponering for allergenet. De forårsaker alvorlig skade på kroppen og kan være dødelig uten førstehjelp.

Årsaker til umiddelbar type allergiske reaksjoner

Allergi utvikles når kroppen kommer i kontakt med et hvilket som helst stoff som det er overfølsomhet. For mennesker er dette stoffet ikke farlig, men immunsystemet, for uforklarlige grunner, tenker ellers. De vanligste allergenene er slike stoffer:

  • støvpartikler;
  • noen stoffer;
  • plante pollen og mold sopp;
  • svært allergifremkallende matvarer (sesam, nøtter, sjømat, honning, sitrusfrukter, frokostblandinger, melk, bønner, egg);
  • giftbier og hveps (med en bit);
  • dyrehår;
  • stoffer laget av kunstige materialer;
  • husholdnings kjemikalier.
til innhold ↑

Den patogenese av utviklingen av allergi umiddelbar type

Når allergenet først kommer inn i kroppen, utvikler sensibilisering. Av uforklarlige grunner konkluderer immunsystemet at dette stoffet er farlig. Samtidig produseres antistoffer som gradvis ødelegger det innkommende stoffet. Når allergenet kommer inn i kroppen igjen, er immuniteten allerede kjent med den. Nå bruker han umiddelbart de tidligere utviklede antistoffene, og forårsaker dermed allergier.

En allergisk reaksjon av den umiddelbare typen utvikles innen 15-20 minutter etter at et allergen har blitt tilført. Det foregår i kroppen i tre faser, etter hvert som følger:

  1. Immunologisk reaksjon. Det innkommende antigenet interagerer med antistoffet. Slike er immunglobulin E, som er festet til mastceller. I granulene i cytoplasma av mastceller er mediatorer av allergiske reaksjoner av umiddelbar type: histaminer, serotoniner, bradykininer og andre stoffer.
  2. Patokjemisk reaksjon. Det er preget av frigjøring av allergimedikatorer fra mastcellegranuler.
  3. Patofysiologisk reaksjon. Immediate type allergiske mediatorer virker på kroppens vev, noe som forårsaker en akutt inflammatorisk respons.
til innhold ↑

Hva er allergiske reaksjoner av umiddelbar type?

Avhengig av hvilket organ eller vev et allergen har blitt utsatt for utvikler ulike reaksjoner. Umiddelbare allergier inkluderer elveblest, Quinckes ødem, atopisk astma, vasomotorisk allergisk rhinitt, anafylaktisk sjokk.

urtikaria

Akutt urtikaria er preget av et skarpt utslag av kløende utslett med blærer. Elementene har en vanlig avrundet form og kan fusjonere med hverandre og danner avlangformede blærer. Lokalisert urticaria på lemmer og trunk, i noen tilfeller - på munnhulen i munnhulen og strupehode. Vanligvis vises elementer på eksponeringsstedet for allergenet, for eksempel på armen, nær biebenet.

Utslettet varer i flere timer, hvoretter det forsvinner uten spor. I alvorlige tilfeller kan urticaria vare i flere dager og er ledsaget av generell ubehag og feber.

angioødem

Quincke ødem er en gigantisk urticaria, som er preget av skarp hevelse i subkutan fett og slimhinner. Patologi kan påvirke enhver del av kroppen: ansiktet, munnen, tarmene, urinsystemet og hjernen. En av de farligste manifestasjonene er larynx-ødem. Det svulmer også lepper, kinn og øyelokk. Quincke ødem, som påvirker strupehode, fører til problemer med å puste til fullstendig asfyksi.

Denne type allergisk reaksjon av umiddelbar type utvikler seg vanligvis som svar på medisinske stoffer eller bier og hvepsenes gift.

Atopisk bronkial astma

Atopisk astma manifesteres ved plutselig bronkospasme. Det er problemer med å puste, paroksysmal hoste, hvesenhet, viskøs sputum, cyanose i huden og slimhinner. Årsaken til patologien er ofte innånding av allergener: støv, pollen, dyrehår. Denne varianten av en allergisk reaksjon av umiddelbar type utvikles hos pasienter med bronkial astma eller hos personer med genetisk predisponering for denne sykdommen.

Allergisk vasomotorisk rhinitt

Patologi, som ligner atopisk bronkial astma, utvikler seg når allergener innåndes. Vasomotorisk rhinitt, som alle allergiske reaksjoner av umiddelbar type, begynner på bakgrunn av fullstendig velvære. Pasienten opptrer kløende nese, hyppig nysing, rikelig utslipp av sjeldent slim fra nesen. Samtidig påvirkes øynene. Det er rive, kløe og fotofobi. I alvorlige tilfeller, et angrep av bronkospasme.

Anafylaktisk sjokk

Anafylaktisk sjokk er den mest alvorlige manifestasjonen av en allergi. Hans symptomer utvikler seg med lynhastighet, og uten nødhjelp dør pasienten. Vanligvis er utviklingsårsaken innføring av narkotika: penicillin, novokain og noen andre stoffer. Hos små barn med overfølsomhet kan anafylaktisk sjokk oppstå etter å ha brukt svært allergifremkallende matvarer (sjømat, egg, sitrusfrukter).

Reaksjonen utvikler seg i 15-30 minutter etter inntak av allergenet. Det bemerkes at jo raskere anafylaktisk sjokk oppstår, jo verre er prognosen for pasientens liv. De første manifestasjoner av patologi - en skarp svakhet, tinnitus, følelsesløp i lemmer, prikkende i brystet, ansikt, såler og palmer. Mannen blir blek og blir dekket med kald svette. Blodtrykket faller skarpt, pulsen raser, det er en prikken i brystet og en følelse av frykt for døden.

I tillegg til symptomene ovenfor kan anafylaktisk sjokk ledsages av andre allergiske manifestasjoner: utslett, rhinoré, tåre, bronkospasme, angioødem.

Nødbehandling for umiddelbar type allergi

Først og fremst, hvis en umiddelbar type allergisk reaksjon utvikler seg, bør kontakt med allergenet stoppes. For å eliminere urticaria og vasomotorisk rhinitt er det vanligvis tilstrekkelig å ta et antihistamin. Pasienten må sørge for fullstendig hvile, bruke komprimering med is til utbruddssidene. Mer alvorlige manifestasjoner av allergier av umiddelbar type krever administrering av glukokortikoider. Med utviklingen bør de ringe til en ambulanse. Deretter gir frisk luft, skape en rolig atmosfære, gi pasienten litt varm te eller kompot.

Nødhjelp for anafylaktisk sjokk er innføring av hormonelle stoffer og normalisering av trykk. For å lette pusten er det nødvendig å legge pasienten på putene. Ved å registrere respiratorisk og sirkulasjonsarrest, utføres kardiopulmonal gjenoppliving. Trachea intubasjon med oksygenforsyning utføres på sykehus- eller ambulansebil.

Kardiopulmonal gjenopplivning

Kardiopulmonal gjenoppliving inkluderer utførelse av indirekte hjertemassasje og munn-til-munn kunstig åndedrett. Det er nødvendig å gjennomføre gjenoppliving i fravær av pasientens bevissthet, pust og puls. Før prosedyren, kontroller luftveien, fjern oppkast og andre fremmedlegemer.

Kardiopulmonal gjenoppliving begynner med en indirekte hjertemassasje. Hendene skal brettes inn i låsen og trykkes på midten av brystbenet. Trykket utføres ikke bare med hendene, men også hele øvre del av kroppen, ellers blir det ingen effekt. På et sekund utføres to presser.

For å utføre kunstig åndedrett, må du lukke pasientens nese, kaste hodet og sterkt blåse luft inn i munnen. For å sikre din egen sikkerhet, bør du sette et serviett eller et lommetørkle på offerets lepper. En metode for kardiopulmonal gjenoppliving inkluderer 30 brystpresser og 2 puste fra munn til munn. Prosedyren utføres til tegn på pust og hjerteaktivitet oppstår.

Umiddelbare allergiske reaksjoner - et farlig svar


Allergi kan uttrykkes i form av forskjellige tegn. Symptomene kan vises både umiddelbart etter eksponering for allergenet, og etter en stund. Nederlaget i kroppen direkte under påvirkning av en stimulus er en umiddelbar allergisk reaksjon. De er preget av høy forekomst og sterk innvirkning på ulike systemer.

Hvorfor reaksjonen kan komme umiddelbart?

En umiddelbar type allergi oppstår ved eksponering for en stimulus. Det kan være noe stoff som bidrar til negative endringer i kroppen i overfølsomme mennesker. De kan ikke være farlige for en vanlig person, ikke være giftstoffer og skadelige elementer. Men allergi immunitet oppfatter dem som fremmedlegemer og inkluderer kampen mot irriterende.
De vanligste symptomene oppstår når kroppen reagerer på:

Ved sakte reaksjoner kan allergenet akkumulere i kroppen i lang tid, hvoretter en bølge oppstår. Allergiske reaksjoner av umiddelbar type er forskjellig i etiologi. De oppstår ved første irritasjon av kroppen med skadelige stoffer.

Hvordan utvikler reaksjonen?

Å si at symptomene på allergi forekommer ved tidspunktet for den første inngangen til det irriterende i kroppen, er ikke helt sant. Tross alt, ved tidspunktet for forekomsten av negative endringer, er immunsystemet allerede kjent med allergenet.
Ved første eksponering begynner sensibiliseringsprosessen. Under det forsvinner forsvarssystemet stoffet i kroppen og husker det som farlig. I blodet begynner antistoffer å bli produsert, som gradvis eliminerer allergenet.
Med gjentatt penetrasjon og umiddelbare reaksjoner begynner. Immun beskyttelse, som allerede husker stimulus, begynner i full kraft å produsere antistoffer, noe som fører til fremveksten av allergier.
Fra det øyeblikk irritasjonen kommer inn i kroppen til de første tegn på skade oppstår, tar det omtrent 20 minutter. Reaksjonen i seg selv går gjennom tre stadier av utvikling. På hver av dem fungerer mediatorer av en allergisk reaksjon annerledes.

Hovedmålet med hele prosessen er å skape en organismerespons. I dette tilfellet påvirker mediatorer av en allergisk reaksjon symptompåvirkningen.

Typer av allergiske reaksjoner

Umiddelbare reaksjoner inkluderer flere typer karakteristiske symptomer. De er forårsaket av ulike tegn, avhengig av arten av lesjonen av et organ eller kroppssystem. Disse inkluderer:

Umiddelbar type allergisk reaksjon

Hos mennesker, utvikler anafylaktisk sjokk når de administreres parenteralt medikamenter (for det meste antibiotika, anestetika, vitaminer, muskelavslappende, radiokontrastmidler, sulfonamider, etc.), allergener antitoksin sera allogene gamma globulin preparater og blodplasmaproteiner, hormoner og proteinallergener polypeptid natur (ACTH, insulin, etc.), mindre ofte - under spesifikk diagnostikk og desensibilisering, bruk av visse matvarer og stikk av insekter. Hyppigheten av sjokk er en av 70.000 tilfeller, og dødeligheten er to på 1000. Døden kan oppstå innen 5-10 minutter. De viktigste manifestasjonene av anafylaktisk sjokk er:

1) hemodynamiske lidelser (blodtrykksfall, sammenfall, nedsatt blodvolum i blodet, forstyrrelser i mikrosirkulasjonssystemet, arytmier, kardialgi etc.);

2) lidelser i luftveiene (asfyksi, hypoksi, bronkospasme, lungeødem);

3) CNS-skade (cerebralt ødem, cerebral trombose);

4) koagulasjonsforstyrrelser;

5) lesjon i mage-tarmkanalen (kvalme, magesmerter, oppkast, diaré);

6) lokale allergiske manifestasjoner i form av kløe, urticaria, etc.

Narkotikaallergier. Grunnlaget for en medisinsk sykdom er spesifikke immunologiske mekanismer som forekommer i kroppen ved inntak av nesten ethvert legemiddelprodukt (i motsetning til andre bivirkninger av legemidler - overdose, dannelse av toksiske metabolitter, etc.).

Allergenske egenskaper har antigener av fremmed sera, proteinpreparater fra humant blod, hormoner og enzymer. De aller fleste medikamenter er haptener som samhandler med bærerproteiner og blir sekundære allergener.

Alle fire typer patoimmunologiske skader er involvert i utviklingen av narkotikaallergi. De vanligste kliniske manifestasjonene av narkotikaallergier er dermatologiske, nyre-, lever-, lunge- og hematologiske. For eksempel er hudformer av narkotikaallergi preget av utvikling av kløe, utslett, erytem, ​​atopisk og kontaktdermatitt. Mange stoffer forårsaker symptomer som serumsykdom, urtikaria, anafylaktisk sjokk og andre.

En annen klinisk vanlig form forbundet med hematologiske manifestasjoner er "narkotika hemorragisk sykdom", som er preget av en kombinert lesjon av plasma, vaskulær og spesielt blodplatehemostase og som et resultat utviklingen av et uttalt hemorragisk syndrom.

Den mest imponerende fremgang i studien av patogenese ble oppnådd i studien av trombocytopeni i legemiddel forårsaket av parenteral administrering av heparin (G) eller dets analoger. Det forekommer i 1-30% av tilfeller av heparinbehandling og er preget av trombocytopeni (opptil 9-174 milliarder / l). Patogenesen av heparininducert trombocytopeni er som følger: parenteralt administrert heparin betydelig og i lang tid øker nivået av blodplatefaktor IV (TF4), som frigjøres fra endotelceller og fører til dannelsen av komplekse komplekser G TF4. I nærvær av IgG i plasma til dette komplekset oppstår en immunologisk interaksjon mellom dem og dannelsen av et enda mer komplekst kompleks G TF4IgG, som er festet på blodplate membranen, hvorpå blodplättene aktiveres.

Aktivering og påfølgende destruksjon av blodplater ledsages av frigjøring av ytterligere deler av TF fra dem.4 og videre dannelse av immunkomplekser G TF4IgG, fortsatt destruksjon av plater og fører til progressiv trombocytopeni. TF overskudd4 interagerer med endotelceller, ødelegger dem og eksponerer glukose-aminoglykan mål for interaksjon med antistoffer, med det resultat at utviklingen av DIC og trombose, den mest karakteristiske komplikasjonen forårsaket av heparin trombocytopeni, er mulig. Hvis blodet til G / TF4 IgM-klassen sirkulerer og danner deretter det komplekse G / TF4/ IgM forårsaker progressive destruktive forandringer i endotelet med enda mer alvorlige konsekvenser.

Overy fenomen. Hvis den sensibiliserte marsvin intradermalt injiserer en løsningsdose av antigen sammen med metylenblå, vises en blå flekk på injeksjonsstedet (hudfølsom reaksjon, hvis manifestasjoner skyldes IgE og IgG).

Urtikaria og angioødem. Urticaria er preget av utseende av kløende røde flekker eller blærer når allergenet gjentas på huden fra miljøet eller fra blodbanen. Det kan oppstå som følge av inntak av jordbær, kreps, krabber, narkotika og andre stoffer. I patogenesen til urticaria er reagensmekanismen (IgE-klassen) og den etterfølgende dannelsen av GNT-mediatorer fra mastceller og basofiler, under påvirkning av hvilken ødemet av omgivende vev dannes akutt, viktig. Sykdommen kan utvikles i den andre og tredje typen av GNT-cytolytisk og immunokompleks (med blodtransfusjon, antitoksisk serum, parenteral administrering av legemidler).

Quincke ødem er en gigantisk urtikaria eller angioødem. Det er preget av akkumulering av en stor mengde ekssudat i bindevevet i huden og subkutant vev, oftest i øyelokkene, leppene, munnhinnen i strupen og strupehode, ytre kjønnsorganer. Årsaker til angioødem kan være mat, pollen, medisinske og andre allergener. I patogenesen er IgE-, IgG- og IgM-klasser av største betydning, og ANG + ANT-reaksjonen fortsetter langs reaginiske, cytolytiske og komplementavhengige typer av GNT.

Bronkial astma (astma - kortpustethet, kvælning: astmaanfall) er en kronisk lungesykdom preget av paroksysmale brudd på bronkial patency, hvor det kliniske uttrykket er angrepene ved ekspiratorisk kvælning. Allokere ikke-infeksiøs-allergisk eller atopisk og infeksiøs-allergisk bronkial astma. Atopisk bronkial astma allergener er oftest ikke-infeksjonelle antigener av naturhusstøv (50-80%), plante-, dyr og andre antigener. Allergene av infeksiøs-allergisk bronkialastma er luftveismikrofloraantigener (bakterievirus, parasitter og andre) som påvirkes av kroniske inflammatoriske sykdommer (bronkitt, lungebetennelse og andre).

I patogenesen av atopisk form av bronkial astma er IgE viktig, og infeksjonsallergisk form - alle andre typer immunologiske reaksjoner. I tillegg til den immunologiske patogenesen av behandling for astma, og er karakterisert ved ikke-immunologiske linker - dishormonal forandres, vil ubalansen av den funksjonelle tilstand av CNS (jo høyere nervøs aktivitet i det autonome nervesystemet - økningen i tonen i det parasympatiske nervesystemet), forsterket slimsekresjon av bronkial kjertler, økes følsomheten og bronkialtreet.

Bronkokonstriksjon, slimhinne ødem bronkioler, slimansamlinger som følge av hypersekresjon i luftveiene som respons på den gjentatte innføring av allergener i forbindelse med frigjøring av store mengder GNTs allergimediatorer (histamin, acetylcholin, serotonin, leukotriener og lignende) og HRT (lymfokiner og mediatorer av aktiverte målceller), som fører til hypoksi, kortpustethet.

Pollinose - høysnue. Plante pollen virker som et allergen (derfor allergier kalles pollen). Denne typen GNT er preget av sesongmessig manifestasjon (for eksempel sesongmessig rennende nese, konjunktivitt, bronkitt, bronkial astma og andre), som sammenfaller med blomstring av visse planter (ambrosia, timote og andre). Den ledende rolle i patogenesen er anskaffet av IgE på grunn av inhiberingen av den spesifikke suppressor-effekten av immunoregulatoriske celler som styrer syntesen av E-klasse immunoglobuliner. Stor verdi i forsinkelse av pollen på slimhinnene i luftveiene spille en konstitusjonelle trekk ved barrieresystemer - dysfunksjon av cilierte epitel, makrofager og granulocytter og andre pasienter med høy feber.

Serumsykdom. Forekomsten av serumsykdom er forbundet med innføring av fremmed serum i kroppen, som brukes til medisinske formål. Det er preget av utvikling av generalisert vaskulitt, hemodynamiske lidelser, lymfadenopati, feber, bronkospasme, artralgi. I den patologiske prosessen involverer mange organer og systemer: hjerte (akutt iskemi, myokarditt, og andre), nyrer (fokale og diffus glomerulonefritt), lunger (emfysem, lungeødem, respirasjonssvikt), fordøyelsessystemet, inkludert lever, sentralnervesystemet. I blodet - leukopeni, lymfocytose, forsinket ESR, trombocytopeni. Lokalt manifesterer en allergisk reaksjon seg som rødhet, utslett, kløe, hevelse på huden og slimhinner. Utseendet på utslett og andre manifestasjoner av serumsykdom er mulig etter den første injeksjonen av serum (primær serumsykdom). Dette skyldes det faktum at serum IgG som svar på den første sensitiserende dosen er produsert allerede i 7. dag. Typen av reaksjon er dannelsen av store immunkomplekser ANG + ANT, men deltakelsen av reaginmekanismen er mulig.

Fenomenet Artus-Sakharov. Hvis kaniner ved intervaller på 1 uke subkutant hesteserum, og deretter en uke eller en gang på plass antigenet detektert injeksjon hyperemi, ødem, infiltrasjon og nekrose som resulterer i dannelse av utfelling av IgG- og IgM-klasse og etterfølgende dannelse av store immunkomplekser i hulrommet i de små fartøy.

Allergiske reaksjoner av forsinket type.

Disse inkluderer tuberkulinprøve, kontaktdermatitt, graftavvisning, autoallergiske sykdommer. Vi understreker igjen at HRT formidles ikke av humoralt, men ved cellulære mekanismer: T-cytotoksiske lymfocytter og deres mediatorer - forskjellige lymfokiner. Disse reaksjonene kan ikke replikeres ved passiv immunisering med serum; de utvikler seg ved transplantasjon av levedyktige lymfocytter, selv om parallell produksjon av immunglobuliner er mulig.

1. Tuberkulinprøve. Dette er et klassisk eksempel på HRT, eller smittefarlige allergier. På tuberkulininjeksjonsstedet vises tegn på en allergisk reaksjon etter noen timer, og når maksimalt etter 24-48 timer. Utviklingsbetennelsen er preget av leukocyttinfiltrering, hyperemi, ødem og til og med utvikling av nekrose. Sensibilisering til mikrobielle antigener-allergener dannes under utviklingen av betennelse. I visse tilfeller har denne sensibiliseringen en gunstig effekt på eliminering av den patologiske prosessen på grunn av økningen i ikke-spesifikk resistens av organismen (økt fagocytisk aktivitet, økt aktivitet av beskyttende blodproteiner, etc.).

2. Kontakt dermatitt. Denne allergiske reaksjonen oppstår når huden kommer i kontakt med kjemiske allergener som finnes i planter (for eksempel giftløft, sumak, krysantemum, etc.), malinger (aromatiske amino- og nitroforbindelser, dinitroklorbenzen etc.), naturlige og kunstige polymerer. Hyppige allergener er mange stoffer - antibiotika, fenotiazinderivater, vitaminer og andre. Blant de kjemiske allergenene som forårsaker kontaktdermatitt, er stoffer som finnes i kosmetikk, harpiks, lakk, såper, gummi, metaller - salter av krom, nikkel, kadmium, kobolt og andre.

Sensibilisering oppstår under langvarig kontakt med allergenet, og patologiske forandringer er lokalisert i overflatelagene i huden, som manifesteres ved infiltrering med polymorfonukleære leukocytter, monocytter og lymfocytter, og erstatter suksessivt hverandre.

3. Graft rejection reaksjon. Denne reaksjonen skyldes det faktum at under transplantasjon i kroppen til en mottaker av visse organer, sammen med transplantasjonen, kommer histokompatibilitetsantigener, som er til stede i alle nukleare celler, ankommer. Følgende typer transplantasjoner er kjent: syngeneisk - giveren og mottakeren er representanter for inavlede linjer som er identiske i antigeniske termer (monozygote tvillinger); allogene - giveren og mottakeren er representanter for ulike genetiske linjer innenfor samme art; xenogen - giver og mottaker tilhører ulike arter. Tilsvarende er det tilsvarende typer transplantasjon: isotransplantasjon - vevstransplantasjon innenfor samme organisme; autotransplantasjon - vevstransplantasjon innenfor organismer av samme art; heterotransplantasjon - vevstransplantasjon blant forskjellige arter. Allogene og xenogene transplantater uten bruk av immunosuppressiv behandling avvises.

Dynamikken for avvisning, for eksempel av en hudallograft, ser slik ut: i de første dagene smelter kantene på den transplanterte hudgraften sammen med kantene på mottakers hud på transplantasjonsstedet. På grunn av den etablerte normale blodtilførselen til transplantatet, er utseendet ikke forskjellig fra normal hud. Etter en uke påvises hevelse og graftinfiltrasjon med mononukleære celler. Forstyrrelser av perifer blodsirkulasjon (mikrotrombose, stasis) utvikles. Det er tegn på degenerasjon, nekrobiose og nekrose av det transplanterte vevet, og den 10.-12. Dag dør transplantasjonen dør, ikke regenererer selv når den transplanteres til en donor. Når en graft av hud blir omplantet fra samme donor, blir transplantatet avvist allerede på dag 5 eller tidligere.

Mekanismen for graftavvisning. Mottakers lymfocytter sensibilisert med donorantigener angriper transplantatet langs periferien av sin kontakt med vertsvevet. Under påvirkning av lymfokiner for målceller og lymfotoksiner, blir forbindelsen av transplantatet med de omkringliggende vevene ødelagt. Ved påfølgende stadier er makrofager involvert i ødeleggelsen av transplantatet gjennom mekanismen av antistoff-avhengig cytotoksisitet. Videre er humoral-hemagglutininer, hemolysiner, leukotoksiner og antistoffer mot leukocytter og blodplater (i tilfelle transplantasjon av hjerte, benmarg, nyre) festet til de cellulære mekanismer for graftavstøtning. Etterhånden som ANG + ANT-reaksjonen utvikler seg, dannes biologisk aktive stoffer som øker vaskulær permeabilitet, som letter migrering av naturlige drepeceller og T-cytotoksiske lymfocytter inn i graftvevet. Lyseringen av graftens vaskulære endotelceller utløser blodkoagulasjonsprosessen (trombose) og aktiverer komplementets komponenter (C3b, C6 og andre), tiltrekker polymorfonukleære leukocytter, som bidrar til ytterligere ødeleggelse av transplantasjonsforbindelsene med de omgivende vevene.

4. Autoimmune sykdommer. De kommer fra produksjon av sensibiliserte T-lymfocytter (og immunglobuliner) til kroppens egne antigener. Dette skjer under følgende forhold:

1. Unmasking antigener;

2. Fjerning av toleranse for egne antigener;

3. Somatiske mutasjoner.

Antigenmaskering kan forekomme i svært differensierte vev der det finnes naturlige antigener. Disse inkluderer hjernevev, skjoldbrusk kolloid, linsevev, binyrene, gonader. I den embryonale og ytterligere postnatale perioden forblir disse barrierefrie antigenene utilgjengelige for X-RAYs, siden de separeres fra blodet av histohematiske barrierer som hindrer kontakt med immunokompetente celler. Som et resultat dannes ikke immunologisk toleranse for ikke-barriere antigener. Ved brudd på histohematogene barrierer, når disse antigenene utsettes, produseres antistoffer mot dem, noe som resulterer i autoimmune lesjoner.

Fjernelse av immunologisk toleranse mot normale vevskomponenter. Under normale forhold er B-lymfocytter ikke tolerante overfor de fleste av deres egne antigener og kan interagere med dem. Dette skjer ikke fordi en fullverdig immunologisk reaksjon krever samarbeid med B-lymfocytter med T-lymfocytter, der slik toleranse opprettholdes. Derfor er disse B-lymfocyttene ikke involvert i immunresponsen. Hvis kroppen får ufullstendige antigener eller haptener, som er forbundet med egne antigener, reagerer T-lymfocytter på antigenbærere og samarbeider med B-lymfocytter. B-lymfocytter begynner å reagere på haptener i kroppens vev, som er en del av antigenkomplekset. Tilsynelatende, ifølge denne mekanismen, er autoimmune sykdommer indusert av samspillet mellom mikrober og organismen. En spesiell rolle i denne forbindelse tilhører T-suppressorene, som aktiveres av antigenet. I denne typen akutt glomerulonephritis, myokarditt, karies og andre auto-allergiske sykdommer.

Somatiske mutasjoner. Somatiske mutasjoner fører til utseendet til sine egne, men allerede utenlandske antigener, som dannes under påvirkning av de skadelige virkninger på vev av fysiske, kjemiske og biologiske faktorer (ioniserende stråling, kulde, varme, kjemiske midler, mikrober, virus etc.) eller utseendet av forbudte kloner lymfocytter som oppfatter normale komponenter i kroppen som fremmede antigener (for eksempel mutant T-hjelperceller eller T-suppressormangel) og forårsaker aggresjon av B-lymfocytter mot deres egne antigener. Kanskje dannelsen av autoantistoffer mot kryssreagerende, heterogene eller intermediære antigener.

Autoimmune sykdommer er klassifisert i to grupper. En av dem er representert ved systemiske sykdommer i bindevevet, hvor autoantistoffer er funnet i serum uten streng organspesialitet. De kalles kollagenoser. I denne typen forekommer reumatoid artritt, systemisk lupus erythematosus, periarteritt nodosa, dermatomyositis, sklerodermi, Sjogren syndrom når sirkulerende antistoffer viser affinitet for antigenene i mange vev og celler - bindevev av nyrer, hjerte, lunger. Den andre gruppen inkluderer sykdommer der organspesifikke antistoffer finnes i blodet - autoimmun leukopeni, anemi, pernistisk anemi, Addisons sykdom og mange andre.

Generelt er et stort antall autoallergiske sykdommer nå kjent. Nedenfor er de mest signifikante og vanlige typene av denne patologien.

1. Endokrinopati: hypertyreose, autoimmun skjoldbruskkjertel, primær myxedem, insulinavhengig diabetes, Addisons sykdom, orchitis, infertilitet, idiopatisk parathyroidisme, delvis hypofysevikt

2. Hudlesjoner: pemphigus, bullous pemphigoid, herpetiform dermatitt, vitiligo;

3. Sykdommer i det neuromuskulære vevet: polymyositis, multippel sklerose, myasthenia gravis, polyneuritt, reumatoid feber, kardiomyopati, postvaccinering eller postinfeksjonell encefalitt;

4. Sykdommer i mage-tarmkanalen: ulcerøs kolitt, Crohns sykdom, pernistisk anemi, atrofisk gastritt, primær biliær cirrhose, kronisk aktiv hepatitt;

5. Sykdommer i bindevevet: ankyloserende spondylitt, reumatoid artritt, systemisk lupus erythematosus, periarteritt nodosa, sklerodermi, Feltys syndrom;

6. Blodsykdommer: idiopatisk neutropeni, idiopatisk lymfopeni, autoimmun hemolytisk anemi, autoimmun trombocytopenisk purpura;

7. Nyresykdom: immunokompleks glomerulonephritis, Goodpastures sykdom;

8. Øyesykdommer: Sjogrens syndrom, uveitt;

Sykdommer i luftveiene: Goodpastures sykdom.

Begrepet desensibilisering (desensibilisering).

Hvis kroppen er sensibilisert, så er det spørsmålet om å fjerne overfølsomhet. GNT og HRT fjernes ved å undertrykke produksjonen av immunglobuliner (antistoffer) og aktiviteten av sensibiliserte lymfocytter.

kalkulator

Service gratis kostnadsoverslag

  1. Fyll ut et søknad. Eksperter vil beregne kostnadene for arbeidet ditt
  2. Beregning av kostnaden vil komme til posten og SMS

Ditt søknadsnummer

Akkurat nå sendes et automatisk bekreftelsesbrev til posten med informasjon om søknaden.

Umiddelbare og forsinkede allergiforskjeller

Identifikasjon av en allergisk reaksjon er en vanskelig, men nødvendig prosess for å gi kompetent førstehjelp til pasienten og utarbeide en effektiv plan for videre behandling. I kliniske situasjoner kan den samme reaksjonen hos forskjellige pasienter ha sine egne egenskaper, til tross for samme forekomstsmekanisme.

Derfor er det vanskelig å etablere det eksakte rammebetinget for klassifisering av allergier, og mange sykdommer fører derfor til en mellomliggende stilling mellom de ovennevnte kategorier.

Det skal bemerkes at tidspunktet for manifestasjon av en allergisk reaksjon ikke er et absolutt kriterium for å bestemme en bestemt type sykdom, fordi Avhenger av en rekke faktorer (artus fenomenet): mengden av allergenet, varigheten av eksponeringen.

Typer av allergiske reaksjoner

Avhengig av tidspunktet for forekomst av allergiske reaksjoner etter kontakt med allergenet, skilles:

  • allergi av umiddelbar type (symptomer oppstår umiddelbart etter at legemet er i kontakt med allergenet eller innen kort tid);
  • allergisk forsinket type (kliniske manifestasjoner oppstår etter 1-2 dager).

For å finne ut hvilken kategori reaksjonen tilhører, bør man være oppmerksom på arten av sykdomsutviklingsprosessen, patogenetiske egenskaper.

Diagnostisering av hovedmekanismen for allergi er en nødvendig betingelse for utarbeidelse av en kompetent og effektiv behandling.

Umiddelbar typeallergi

En umiddelbar type allergi (anafylaktisk) oppstår som følge av responsen av et E (IgE) og G (IgG) antistoffer med et antigen. Det resulterende komplekset blir avsatt på mastcellemembranen. Det stimulerer kroppen til å styrke syntesen av gratis histamin. Som et resultat av et brudd på reguleringsprosessen for syntese av immunglobuliner i gruppe E, nemlig deres overdrevne dannelse, er det en økt følsomhet for kroppen på virkningen av irritanter (sensibilisering). Antistoffproduksjon er direkte avhengig av forholdet mellom proteiner som styrer IgE-responsen.

Årsaker til umiddelbar overfølsomhet er ofte:

  • støv;
  • medisin-preparater;
  • plante pollen;
  • dyrehår;
  • insekt biter;
  • matfaktorer (intoleranse mot meieriprodukter, sitrusfrukter, nøtter etc.);
  • syntetiske materialer (stoffer, vaskemidler, etc.).

Denne type allergi kan oppstå på grunn av overføring av pasientens serum til en sunn person.

Typiske eksempler på en umiddelbar type immunrespons er:

  • anafylaktisk sjokk;
  • allergisk bronkial astma;
  • betennelse i neseslimhinnen;
  • rinokonyuktivit;
  • allergisk utslett;
  • hudbetennelse;
  • matallergi.

Det første du må gjøre for å lindre symptomene er å identifisere og eliminere allergenet. Mild allergiske reaksjoner, som urtikaria og rhinitt, elimineres med antihistaminer.

Ved alvorlig sykdom brukes glukokortikoider. Hvis en allergisk reaksjon utvikler seg raskt i alvorlig form, er det nødvendig å ringe en ambulanse.

Tilstanden for anafylaktisk støt krever akutt medisinsk behandling. Det elimineres av hormonelle legemidler, som adrenalin. Under førstehjelpsbehandling skal pasienten legges på putene for å lette pusteprosessen.

Den horisontale posisjonen bidrar også til normalisering av blodsirkulasjon og -trykk, mens øvre del av kroppen og pasientens hode ikke skal heves. Ved åndedrettsstanse og bevissthetstap er gjenoppliving nødvendig: en indirekte hjertemassasje utføres, kunstig munn-til-munn-respirasjon.

Om nødvendig, under kliniske forhold, blir pasientens luftrør intubert for å tilveiebringe oksygen.

Forsinket typeallergi

Allergi av forsinket type (sen hypersensibilisering) forekommer innen lengre tid (dager eller mer) etter at organismen har kommet i kontakt med antigenet. Antistoffer tar ikke del i reaksjonen, i stedet blir et antigen angrepet av spesifikke kloner, sensibiliserte lymfocytter, dannet som et resultat av tidligere ankomster av antigenet.

De inflammatoriske responsprosessene er forårsaket av aktive stoffer utskilt av lymfocytter. Som et resultat blir den fagocytiske reaksjonen, prosessen med kjemotaksier av makrofager og monocytter aktivert, hemming av bevegelsen av makrofager forekommer, akkumuleringen av leukocytter i den inflammatoriske sonen øker, konsekvensene fører til betennelse med dannelsen av granulomer.

Denne sykdomsstaten er ofte forårsaket av:

  • bakterier;
  • soppsporer;
  • betinget patogene og patogene mikroorganismer (stafylokokker, streptokokker, sopp, patogener av tuberkulose, toxoplasmose, brucellose);
  • Noen stoffer som inneholder enkle kjemiske forbindelser (kromsalter);
  • vaksinasjoner;
  • kronisk betennelse.

En slik allergi tolereres ikke til en sunn person av pasientens serum. Men leukocytter, celler av lymfoide organer og ekssudater kan bære sykdommen.

Typiske sykdommer er:

  • fototoxisk dermatitt;
  • allergisk konjunktivitt;
  • tuberkulin reaksjon;
  • sykdommer forårsaket av parasittiske sopp;
  • syfilis;
  • Hansens sykdom;
  • transplantasjon avvisning;
  • antitumorimmunitetsreaksjon.

En allergi med forsinket type behandles med legemidler utviklet for å lindre systemiske sykdommer i bindevev og immunosuppressive midler (immunosuppressive stoffer). Den farmakologiske gruppen medikamenter inkluderer stoffer som er foreskrevet for revmatoid artritt, systemisk lupus erythematosus og ulcerøs kolitt. De undertrykker hyperimmune prosesser i kroppen forårsaket av et brudd på vevsimmunitet.

Konklusjoner: De viktigste forskjellene mellom typene allergiske reaksjoner

Så, de viktigste forskjellene mellom umiddelbare og forsinkede allergier er som følger:

  • patogenesen av sykdommen, nemlig sykdommenes overtid
  • tilstedeværelsen eller fraværet av sirkulerende antistoffer i blodet;
  • grupper av allergener, deres opprinnelsesart, årsaker;
  • nye sykdommer;
  • behandling av sykdom, farmakologiske grupper av legemidler, vist i behandlingen av ulike typer allergier;
  • Muligheten for passiv sykdom overføring.

Symptomer og behandling av kumulativ allergi.

Hvilke produkter er kontraindisert for bruk med denne allergien.

Hva er symptomene på en lignende sykdom og hvordan du kan kurere den.

Hva er symptomene som er karakteristiske for denne typen sykdom.

Umiddelbar type allergisk reaksjon

Hilsener! Jeg heter
Michael, jeg vil uttrykke min nåde til deg og ditt nettsted.

Til slutt var jeg i stand til å kvitte seg med allergiske reaksjoner til sesongmessighet, til dyrehår. Jeg leder en aktiv livsstil, leve og nyt hvert øyeblikk!

Fra en alder av 35 år, på grunn av en stillesittende og stillesittende livsstil, begynte de første symptomene på allergi, ved kattens første blikk, å begynne å nyse, konstant apati og svakhet regjerte i huset. Da hun ble 38 år gammel, ble alt mer komplisert, nyser selv på blomster. Trips til legene hadde ingen mening, bare brukt mye penger og nerver, jeg var på randen av en nervøs sammenbrudd, alt var veldig dårlig.

Alt endret seg da kona kom over en enkelt konsultasjon med en lege. Ingen anelse om hvor mye jeg takker henne for det. Dette svaret endret bokstavelig talt mitt liv. De siste 2 årene begynte å bevege seg mer, ble involvert i sport, og viktigst, livet ble bedre. Min kone og jeg er lykkelige, vi har en annen hund.

Det spiller ingen rolle om du har de første symptomene eller har lidd av allergier i lang tid, ta 5 minutter og les denne artikkelen, garanterer jeg at du ikke vil angre på det.

Typer av allergiske reaksjoner (umiddelbar og forsinket type)

Manifestasjoner av allergi, som reaksjoner av umiddelbar og forsinket type - dette er temaet for vår samtale på stedet for allergi allergozona.ru.

Som svar på penetrering av allergenstoffet inn i kroppen, lanseres en spesiell prosess som har tre faser:

1. Produksjon av antistoffer eller dannelse av lymfocytter, rettet mot å interagere med allergenet. (Immunologisk stadium.)
2. I den påfølgende kontakt av kroppen med et bestemt allergen, oppstår biokjemiske reaksjoner med deltagelse av histamin og andre mediatorer som ødelegger celler. (Pathochemical stadium.)
3. manifestasjonen av symptomene på det kliniske bildet. (Patofysiologisk stadium.)

Alle manifestasjoner av allergi er delt inn i:

Jeg har vært engasjert i behandling og forebygging av allergier i mange år. Jeg kan trygt si at allergier nesten alltid ikke kan behandles, selv i ungdomsårene.

Den klassiske definisjonen av allergi sier at det er "overfølsomhet i immunsystemet", men mer presist å si - "en feilaktig reaksjon av immunsystemet." Det er essensen av allergi - en feil. Helt ufarlige stoffer: støv, hudskala, mat, pollen - oppfattes av immunforsvaret som de verste fiender, som er ledsaget av en voldelig reaksjon som ødelegger disse ufarlige stoffene, og samtidig skader celler og vev rundt, noe som til og med kan føre til døden.

Det eneste middelet jeg vil gi råd om, og det er offisielt anbefalt av Helsedepartementet for forebygging av allergi, er Allegard allergi medisinering. Dette stoffet tillater på kortest mulig tid, bokstavelig talt fra 4 dager, å glemme den skadede allergien, og i løpet av et par måneder vil det bli mulig å glemme alle allergiske reaksjoner lenge. Videre, innenfor rammen av det føderale programmet, kan alle bosattne i Russland og CIS motta det gratis.

Umiddelbar type allergisk reaksjon

De er preget av rask utvikling. En allergisk reaksjon av en umiddelbar type oppstår etter kort tidsintervall (fra en halvtime til flere timer) etter gjentatt kontakt med allergenet. Blant dem er:

Dette er en ekstremt farlig akutt tilstand. Oftest utvikler seg på bakgrunn av intravenøs eller intramuskulær administrering av legemidler.

Mindre ofte med andre måter å trenge allergenet inn i kroppen. Som følge av nedsatt hemodynamikk forekommer utviklingen av sirkulasjonsfeil og oksygen sult i kroppens organer og vev.

Kliniske symptomer skyldes en reduksjon i glatt muskel, en økning i permeabiliteten av veggene i karet, en forstyrrelse i det endokrine systemet og indikatorer for blodpropp.

Kardiovaskulær insuffisiens utvikles. Trykket i blodet faller kraftig. På den delen av bronkopulmonale systemet er det en spasme, hypersekretjon av mucus og markert hevelse i luftveiene. Skarpt voksende i strupehodet, kan det føre til pasientens død som følge av kvælning.

På grunn av frigjøring av deres celler utvikler en overdreven mengde heparin komplikasjoner forårsaket av en reduksjon i blodpropp, og med utvikling av DIC-syndrom er det en trussel om multippel trombose.

Det er grunnlaget for følgende endringer i blodformelen, som følge av narkotikaallergi:

Chief allergist: Allergi er ikke en biologisk feil, men vårt forsvar. Og denne beskyttelsen må styrkes med vitaminkomplekser, da vil du bli kvitt alle allergiske reaksjoner. I denne kampen vil du hjelpe - det første allergimedisin med en individuell sammensetning.

  1. en reduksjon av antall hvite blodlegemer og blodplater av immune opprinnelse;
  2. utvikling av hemolytisk anemi.
  • Tredje eller.

Den viktigste patogenetiske mekanismen ved slike forhold som serumsykdom og allergisk vaskulitt.

Allergisk reaksjon av forsinket type

Det vises etter en viss tid. Fra øyeblikk av kontakt med allergenet, tar det opptil to dager før allergiske tegn begynner.

  • Den fjerde typen eller forsinket overfølsomhet.

Denne typen forårsaker kontaktdermatitt. allergisk komponent i bronkial astma.

Typer av allergiske reaksjoner

Allergi er ikke en sykdom; Dette er en tilstand av overfølsomhet i immunsystemet mot visse stoffer (allergener), og denne tilstanden fører til utvikling av ulike symptomer og alvorlighetsgraden av sykdommer. Immunitetsallergi "skyter en pistol på spurvene" - gir en sterk reaksjon på stoffer som ikke er farlige for kroppen, og hos en sunn person ikke forårsaker noen immunforsvar. Det kan være støv, dyrehår, pollen, mugg, noen komponenter av matvarer, husholdnings kjemikalier, medisiner, etc. Kliniske manifestasjoner av en allergisk reaksjon er svært varierte: fra en liten forkjølelse til kvelning, fra uavhengighet til sjokk.

Ifølge utviklingsmekanismen er det flere typer allergiske reaksjoner.

Umiddelbare overfølsomhetsreaksjoner (anafylaktisk)

Mekanismen for deres utvikling består av 3 faser.

Den første fasen: immunologisk, karakterisert ved samspillet mellom antigenet og antistoffet. I antistoffers rolle i allergiske reaksjoner virker immunoglobulin E, fastgjort på cellene av en spesiell type (mastceller), i cytoplasma som i store mengder inneholder granulater med biologisk aktive stoffer, kalt inflammatoriske mediatorer.

Den andre fasen er patokjemisk: Som svar på dannelsen av antigen-antistoffkomplekset frigjøres et stort antall biologisk aktive stoffer: histamin, serotonin, bradykinin, etc.

Den tredje fasen er patofysiologisk: biologisk aktive stoffer påvirker organer og vev, noe som forårsaker en akutt inflammatorisk reaksjon.

Manifestasjonen av en umiddelbar type allergisk reaksjon avhenger av målorganet som har blitt "angrepet" av mediatorene. Hvis det er hud, vises urtikaria; hvis neseslimhinnen er vasomotorisk rhinitt; hvis luftveiene - et angrep av bronkial astma utvikler seg. En massiv introduksjon av antigen truer utviklingen av anafylaktisk sjokk.

Den vanlige funksjonen til alle anafylaktiske reaksjoner er utviklingen av manifestasjoner i svært kort tid etter at antigenet har kommet inn i kroppen. Det er derfor de ble kalt umiddelbare type reaksjoner.

Cytotoksiske reaksjoner

Med denne typen allergisk reaksjon blir vevscellene eller fragmentene av disse cellene antigener. Årsaken til dette kan være celleskader av giftige stoffer, enzymer, bakterier, virus. Som respons på utseendet til patologisk endrede celler, produseres antistoffer - immunoglobuliner G og M. Disse stoffene kobler seg til celleoverflaten og utløser ødeleggelsen enten ved å aktivere komplement eller bruke morderceller som binder til antistoffet og frigjør frie radikaler som infiserer cellen.

Denne typen allergisk reaksjon ligger under slike sykdommer som hemolytisk sykdom hos nyfødte, Rh-konflikt, narkotikaallergi, etc.

Immunokompleksreaksjon

Selv med en liten mengde allergen i pasientens blod binder antigenet til antistoffer (IgG, IgM). Dannelsen av denne forbindelsen fører til aktiveringen av et spesifikt beskyttelsessystem av blodet, kalt komplement. Komplementfraksjoner innføres i "antigen + antistoff" komplekset. Disse trekomponentene kan sirkulere i blodet i lang tid; kan slå seg ned på blodkarets vegger og skade dem. Immunokomplekse reaksjoner ligger til grund for vanlige sykdommer som reumatoid artritt, systemisk lupus erythematosus, immunokompleks glomerulonephritis. Mange typer mat og narkotikaallergi forekommer med denne mekanismen.

Reaksjonen av overfølsomhet av forsinket type (cellereaksjon)

Et antigen (som regel, en bakterie eller et virus), når det kommer inn i kroppen, kontakter ikke med et antistoff, som i alle tidligere tilfeller, men med bestemte immunceller av T-lymfocytter. T-lymfocytter utsetter interleukiner, stoffer som tiltrekker seg mange immunceller til skadestedet, og anerkjenner den utenlandske agenten. danner dermed et betennelsesfokus. Reaksjonen av den forsinkede typen skjer 24-48 timer etter kontakt med antigenet. Denne mekanismen er karakteristisk for infeksjonsallergisk astma og rhinitt, allergisk konjunktivitt.

Inkluderingen av en eller annen av immunmekanismen for allergi bestemmes av egenskapene til antigenet og organismens reaktivitet. Kunnskap om typene allergiske reaksjoner gjør det mulig å utvikle en tilstrekkelig behandlingsstrategi for en eller annen manifestasjon av allergi.

Var siden nyttig? Del det i ditt favoritt sosiale nettverk!

Umiddelbare allergiske reaksjoner hos mennesker

Manifestasjoner av allergi hos mennesker er svært varierte både med hensyn til det kliniske bildet og mekanismene i deres utvikling. En rekke allergiske sykdommer hos en person utvikler seg i henhold til mønstre av umiddelbar type allergi. Ifølge de patogenetiske mekanismene tilhører mange sykdommer allergiske reaksjoner av forsinket type, eller, som de noen ganger kalles, til immunopatologiske tilstander.

Mekanismer av allergiske reaksjoner av umiddelbar type hos mennesker involverer antistoffer som sirkulerer i blodet og kroppsvæskene og biologisk aktive stoffer som frigis under endring av allergisk vev. De tilstandene der de utfellende antistoffene overveiende er involvert i patogenesen, kan kategoriseres som anafylaktiske reaksjoner. Sykdommer der ikke-utfellende antistoffer sirkulerer i blodet, såkalte hudfølsomme antistoffer, kalles atoniske tilstander.

Konceptet "atopi" (en merkelig sykdom) ble foreslått av Kok i 1923 for å fastslå tilstanden av allergi bare hos mennesker. Han tilskrev atopi til pollinose (høfeber) og bronkial astma (ikke-smittsom form). I forekomsten av atopi er arvelig disposisjon og en allergisk grunnlov viktig.

Anafylaktiske reaksjoner

Menneskesykdommer som følger mønstrene av anafylaktiske reaksjoner inkluderer anafylaktisk sjokk, serumsykdom, enkelte tilfeller av urtikaria og angioødem.

Anafylaktisk sjokk. Anafylaktisk sjokk hos mennesker er den mest alvorlige manifestasjonen av allergi. I de senere år har det vært en tendens til økning i hyppigheten av anafylaktisk sjokk i tilfeller av bruk av terapeutisk serum, noen ganger vaksiner, medisiner og spesielt penicillin. Av de andre stoffene kan anafylaktisk sjokk forårsake narkokain, kvikksølvmedikamenter, vitamin B1. aspirin og andre. Anafylaktisk sjokk forekommer oftere med parenteral administrering av legemidler, men inntak, innånding, lokal bruk i form av salver, emulsjoner, noen ganger i svært følsomme individer (allergisk grunnlov) kan forårsake sjokk. Hos barn kan anafylaktisk sjokk oppstå når du spiser egg, fisk, melk, nøtter, etc. Litteraturen beskriver dødsfall av babyer som følge av innånding av støv av melk som er tørket i blærer og porer av bleier (den såkalte "vuggedød"). Antistoffer mot kulemelkproteiner ble funnet i blod av døde barn.

Bildet av anafylaktisk sjokk hos mennesker er ikke av samme type. De vanligste manifestasjonene av sjokk inkluderer følgende reaksjoner:

  • Kardiovaskulær system. vaskulær kollaps - blodtrykket faller kraftig, puls er svak og hyppig, og noen ganger er bevisstheten tapt.
  • Åndedrettsorganer: Hoste. akutt bronkospasme og økende følelse av kvelning med vanskeligheter med utånding, følelse av obstruksjon eller nedsettelse i brystet, asfyksi.
  • Nervesystemet. følelse av frykt, angst, bankende hodepine, tinnitus, strømmende svette, noen ganger en veldig skarp kløe i hele kroppen, og blir til urticaria og angioødem.
  • Mage-tarmkanalen. kvalme, oppkast, skarp kolicky magesmerter, alvorlig abdominal distention, diaré. Ufrivillig avføring og vannlating er mulig.

Serumsykdom. Serumsykdom kan oppstå etter innføring av noen terapeutisk serum, noen ganger antibiotika, men ikke hos alle mennesker, men ifølge forskjellige forfattere, i 10-60% tilfeller. Den viktigste betingelsen for utvikling av serumsykdom er en persons predisponering for allergi (allergisk grunnlov). Dens essens er ennå ikke fullstendig avslørt. Kanskje bestemmes det av det autonome nervesystemet, aktiviteten til blodhistaminase og andre indikatorer som karakteriserer kroppens innstilling for en allergisk reaksjon. I kontrast til anafylaktisk sjokk kan serumsykdom også forekomme etter den første administrasjonen av fremmed serum.

Hos mennesker kan man observere to former for serumsykdom: Den første formen utvikles etter første administrering av et fremmed serum (vanligvis hest) med terapeutisk eller profylaktisk formål. 7-12 dager etter pasientens seruminjeksjon øker de regionale lymfeknutene, urtikaria, erytematøs utslett med kløe, ofte - hevelse i øyelokkene, ansikt og ledd, ofte ledsmerter og feber. Tidspunktet for disse symptomene etter injeksjon av serum sammenfaller ganske nøyaktig med begynnelsen av produksjonen av antistoffer mot hestserumproteiner.

Den andre form for serumsykdom observeres ved gjentatte injeksjoner av fremmed serum. En person som tidligere har hatt serumsykdom, kan ved gjentatt administrasjon av samme serum gi enten en generalisert anafylaktisk reaksjon (sjokk) eller lider av en gjentatt serumsykdom med forkortet startperiode - innen få timer etter injeksjonen. Personer som er følsomme for hestemørk kan også oppleve en anafylaktisk reaksjon som følge av administrering av hesteserum.

Mekanismen for utvikling av serumsykdom er at det fremmede proteinet som innføres i kroppen, forårsaker dannelse av antistoffer som precipitin. Antistoffer er delvis festet på cellene, en del av dem sirkulerer i blodet. Omtrent en uke senere kommer antistofftiteret til et nivå som er tilstrekkelig til å reagere med et spesifikt allergen for dem - et fremmed serum, som fortsatt er bevart i kroppen.

Som et resultat av kombinasjonen av et allergen med et antistoff, oppstår et immunkompleks, som er deponert på endotelet av kapillærene i huden, nyrene og andre organer. Dette forårsaker skade på endotelet i kapillærene, en økning i permeabiliteten. Allergisk ødem, urtikaria, betennelse i lymfeknuter, nyreglomeruli og andre lidelser som er karakteristiske for serumsykdom, utvikles.

Atopiske reaksjoner

Bronkial astma. Astma - kortpustethet, kvælning) kjennetegnes av en mer eller mindre plutselig oppstart av kvelning med skarp vanskeligheter i utåndingsfasen (ekspiratorisk dyspné) som følge av diffus obstruksjon i systemet med små bronkier (bronkioler).

Brudd på bronkial patency er bestemt av følgende faktorer:

  • a) bronkospasme - spastisk sammentrekning av glatte muskelfibre av de små bronkiene med en reduksjon i deres lumen;
  • b) ødem i bronkial slimhinnen på grunn av økt permeabilitet av blodkapillarveggene;
  • c) hypersekretjon av slimhinnene og okklusjon av bronkisk viskøs sekresjon.

Den resulterende akutte brudd på bronkial patency øker i utåndingsfasen, da dette øker alveolærtrykket, noe som igjen fører til mekanisk kompresjon av de små bronkiene.

Høysnue. Pollinose (fra engelsk. Pollen - plante pollen) - høysnue, hay astma - en gjentakende sykdom forbundet med eksponering for luftveiene og konjunktiva av plantepollen fra luften i løpet av blomstringen. I en person som er sensibilisert for pollen, forårsaker gjentatt kontakt med samme pollen irritasjon og betennelse i neseslimhinnen (rhinitt), konjunktivitt - tåre, irritasjon og kløe i øyelokkene, noen ganger generell ubehag, feber. I alvorlige tilfeller er det angrep av bronkial astma (hay astma).

Urtikaria og angioødem. Dette er fenomener av samme rekkefølge - forbigående hevelse (ødem) på huden, slimhinner, og noen ganger indre organer, ofte ledsaget av alvorlig kløe. I utviklingen av disse landene er arvelighet av stor betydning. Berømte familier hvis medlemmer fra generasjon til generasjon lider av angioødem er kjent.

Årsaken til urticaria og angioødem kan være svært mange allergener, men det første stedet er opptatt av mat.

I mekanismen for utbruddet av urticaria og angioødem, er frigjøring av histamin og andre biologisk aktive stoffer, som forårsaker lokal ekspansjon av prekapillarier, kapillærer og årer, avgjørende. Da, som en aksonrefleks, utvides arteriole og lysere hyperemi opptrer (ved urticaria). Til slutt, på grunn av økte ekssudative fenomen, dannes en blister.

Smertefull kløe for urticaria er avhengig av irritasjon av overfladiske hudnervene. Med angioødem forekommer kløe som regel ikke, siden prosessen er lokalisert i det subkutane laget, uten å spre seg til de sensitive endene av de dermale nerver. Ofte forekommer angioødem og urticaria fra kulden. Kald som allergen har to virkningsveier:

  • 1) eksponering for lave temperaturer på huden forårsaker uspesifikk skade på mastcellene i bindevevet og frigjøring av histamin fra dem;
  • 2) lav lufttemperatur bidrar til en endring i de antigene egenskapene til hudproteiner og dannelsen av autoallergene. Mot dem dannes spesifikke antistoffer i kroppen. Reaksjonen av antistoff-autoallergenet i vevet i huden og forårsaker hevelse.
For Mer Informasjon Om Typer Allergier