Hoved Hos barn

Allergisk reaksjonsklassifisering

I vår daglige og fredelige bevissthet ser allergi ut til oss en vanlig, men helt ufarlig lidelse. Bare legene og selvfølgelig pasientene vet selv hvilke farer denne nosologiske enheten er fulle av.

Allergier med full tillit kan kalles "paranoia" av immunsystemet.

En allergisk reaksjon oppstår når immunforsvaret feilaktig tar noe utenlandsk protein som en farlig og ugunstig organisme for den vitale aktiviteten og begynner en aktiv kamp med det.

Denne kampen mot immunitet med et fremmed protein manifesteres av slike symptomer som rennende nese, nysing, hoste, kløe og brennende i øynene og andre slimhinner. Som allergen kan bokstavelig talt alt brukes: pollen, mat, støv, dyrevern, mikroorganismer, insektbitt og dyr.

Utbredelsen av denne sykdommen i dag er ganske høy. Allergier i dag, i varierende grad, lider mer enn sytti prosent av befolkningen på planeten vår. I Russland og Europa lider mer enn en femtedel av den totale befolkningen av denne sykdommen.

årsaker

Vitenskapen er fortsatt ukjent, den eksakte årsaken til utviklingen av denne sykdommen. Men prinsippet om en allergisk reaksjon på forskere er mer eller mindre klar.

Når et fremmed protein kommer inn i menneskekroppen, som immunforsvaret feilaktig oppfatter som aggressivt og ugunstig, produserer kroppen histamin. Det er han som igjen forårsaker de ytre manifestasjonene av allergi i form av forkjølelse, utslipp av slim, kløe, brenning, hevelse og mange andre.

Årsaken til den allergiske reaksjonen, det vil si allergenet, kan være:

  1. pollen;
  2. støv;
  3. mugg og sopp;
  4. medisinske ingredienser;
  5. matvarer som inneholder fremmed protein, spesielt animalsk protein;
  6. insekt og dyr biter;
  7. kjemiske ingredienser og mange andre stoffer og faktorer.

Når det gjelder årsakene til selve sykdommen, er de ikke fullt ut forstått. Blant faktorene vurderer forskerne genetiske, etniske og hygieniske grunner.

Dette forklares av det faktum at ulike patogener og fremmede proteiner ikke påvirker immunsystemet og dermed ikke er vant til et tilstrekkelig respons på dem.

Å gjøre en diagnose

Svært ofte forsinkes tilgangen til en lege- og allergibehandling på grunn av manglende evne til å diagnostisere denne sykdommen.

Siden symptomene på sykdommen ofte forveksles med forkjølelse, og før en person finner seg allergisk, kan det ta måneder eller mange år.

Men selv etter oppdagelsen av allergi forblir spørsmålet om allergenet, det vil si årsaken til kroppens utilstrekkelige respons.

klassifisering

Det er mange måter å klassifisere allergiske reaksjoner: i henhold til utviklingshastigheten, nederlaget til et hvilket som helst organ, allergenet, varigheten etc.

La oss ta en nærmere titt på alle disse klassifiseringene.

Varighet av flyt

Klassifisering etter varighet av sykdommen. Allergier er delt inn i:

  1. cameo;
  2. sesongbasert;
  3. året rundt;
  4. profesjonell.

Den episodiske løpet av sykdommen oppstår oftest med misbruk av allergifremkallende mat, som sitrus eller sjokolade. Behandlingen av denne typen reaksjon vil bare være en rimelig bruk eller til og med avvisning av potensielt farlig mat.

Seasonal flow (pollinosis), som regel, har en reaksjon på vegetabilske proteiner av vegetabilsk opprinnelse - pollen og ned. I dette tilfellet kan de bli hjulpet ved å bytte bosted, ha på seg en beskyttende maske, eller i ekstreme tilfeller ta antihistaminer.

Hele sykdomsformen kan ha alle slags allergier, men oftest - mat.

Den minst vanlige er den profesjonelle formen av sykdommen.

I dette tilfellet kan det være en reaksjon for eksempel på noen kjemiske stoffer. Den beste måten å bli kvitt denne typen allergi er rett og slett å endre typen profesjonell aktivitet.

Av alvorlighetsgrad

Allergiske reaksjoner er også klassifisert etter alvorlighetsgraden av sykdommen: mild, moderat og alvorlig.

  1. Med en mild form for strømning kan pasientens ubehag være minimal og uttrykkes kun ved mild nese og kløe i slimhinnene.
  2. Med medium - ubehag er mer uttalt, det er en rikelig utslipp av slim, nysing, hoste, muligens - oppkast, utslett.
  3. I alvorlig form er det risiko for død på grunn av kvælning på grunn av hevelse i slimhinnene. I dette tilfellet kan du trenge akutt medisinsk hjelp.

Utviklingsformer: bronkial astma, atopisk dermatitt og andre

Fire typer allergiske reaksjoner er klassifisert:

  1. atopisk;
  2. cytotoksiske;
  3. immunkompleks;
  4. cellemediert.

Immunoglobulin E (skjematisk)

Atopiske reaksjoner er forårsaket av immunglobuliner E. Denne reaksjonen utvikler seg nesten umiddelbart.

Noen få minutter etter at det fremmede proteinet kommer inn i kroppen, begynner immunforsvarets reaksjon.

Dette er den vanligste typen allergi, inkludert slike symptomer som matallergi, urtikaria, astma, anafylaktisk sjokk, angioødem og mange andre.

Cytotoksiske reaksjoner er forårsaket av immunoglobuliner M og G. Ifølge dette prinsippet utvikler ulike typer medisinske allergiske reaksjoner, som utløses av ulike komponenter av legemidler.

Også i henhold til dette prinsippet går hemolytisk sykdom hos barn videre.

Immunokomplekse reaksjoner oppstår også ved akkumulering av immunglobuliner M og G. I løpet av en slik reaksjon tilføres en stor mengde antigen til blodet, og vaskulær permeabilitet øker. Denne typen allergi inkluderer lupus erythematosus, revmatoid artritt, vaskulitt og andre.

Cellmedierte reaksjoner utløses av T-lymfocytter. De utskiller lymfokiner, som igjen er en katalysator for inflammatoriske prosesser. Denne typen reaksjoner inkluderer astma, konjunktivitt, rhinitt og andre.

Former av allergisk rhinitt: vedvarende og intermitterende (langvarig)

Allergi, manifestert ved hevelse i neseslimhinnen, er delt inn i to typer - vedvarende og intermitterende rhinitt, avhengig av varigheten. Intermitterende varer mindre enn 4 uker per år og mindre enn 4 dager per uke. Alt lenger er vedvarende, derfor kalles det noen ganger dvelende.

Å diagnostisere denne sykdommen er ganske enkel, men bare en spesialist kan skille den fra en enkel forkjølelse.

Symptomer på denne sykdommen er neseutslipp, brenning og kløe i slimhinnene, nysing og pustevansker. Men alle disse er også kaldt symptomer. For å skille en forkjølelse fra allergi, er det nødvendig å ha disse symptomene i flere dager i uken eller mer enn en måned i året.

Allergene til dyr (kjæledyr), insekter, flått, etc., samt allergener av vegetabilsk opprinnelse (pollen, støv, plantedeler) kan fungere som patogener av sykdommen.

Visse matvarer og en psyko-statisk tilstand kan også forverre sykdomsforløpet.

Det første trinnet i behandling av allergisk rhinitt vil være å identifisere årsaken til den allergiske reaksjonen, som det vil være nødvendig å gjennomføre prosedyren for allergiske tester. Etter å ha identifisert allergenet, kan legen foreskrive behandling.

Den beste måten å kurere denne sykdommen på er mangel på kontakt med allergener. Men hvis det gjelder dyrehår eller mat, er dette behandlingsalternativet mulig, for eksempel når det gjelder sesongallergi, er det lite sannsynlig å unngå kontakt med allergenet.

I dette tilfellet, for behandling av nasal congestion, må du ta antihistaminer.

Utviklingsrate

Ved utviklingshastigheten av reaksjonen klassifiseres: sakte, umiddelbar og forsinket.

Umiddelbart utvikler om noen minutter, blir de også kalt en akutt form for allergi, forsinket - fra en til flere dager og forsinket - innen få timer.

Separat isolert anafylaktisk sjokk - en skarp, intens allergisk reaksjon når en stor mengde allergen er inntatt.

Medfødt / oppkjøpt

Ifølge prinsippet om sykdomsbegrepet kan allergi være medfødt, som skyldes genetiske lidelser og tilbøyeligheter, eller det kan oppnås, noe som kan skyldes både en uregelmessig livsstil og en ugunstig økologisk situasjon, samt psykologiske og nevrologiske problemer.

Ved kontakt med et allergen

Av naturen av kontakten med allergenet er sykdommen klassifisert i:

  1. kontakt - i direkte kontakt med huden;
  2. åndedrettsvern - i kontakt med slimhinner;
  3. mat - hvis inntatt
  4. nervøs - når en pasient kommer inn i en ugunstig psykologisk situasjon;
  5. post-vaksinasjon - med allergier mot vaksinen, og oftere til dets komponenter. For eksempel er mange vaksiner laget på grunnlag av kyllingegg - med allergi mot egg, er sannsynligheten for en reaksjon på en vaksine svært høy.

Allergen: smittsom, narkotika, kulde og andre

Følgende stimuli som er likegyldige for en sunn organisme, kan provosere en allergisk reaksjon:

  1. ull og døde dyr;
  2. kjemiske ingredienser, inkludert latex og vaskemidler;
  3. virus og infeksjoner;
  4. sopp, mold;
  5. gift, aktivitetsprodukter, insekt spytt;
  6. ingredienser av medisiner.

Det er også sjeldne former for allergi, hvor kroppen kan reagere på solen (fotodermatose), vann, kulde, etc. Pasienter med så alvorlige former trenger spesielle levekår.

Polyvalent og kryss

Det er tilfeller der allergi oppstår ikke på ett element, men på flere samtidig.

Blant disse typer sykdommer utløser en flerværlig og krysskurs av sykdommen.

I tilfelle av en polyvalent form, skjer reaksjonen umiddelbart til flere helt urelaterte stoffer, mens kryssformen refererer til reaksjonen som oppstår til tilstøtende stimuli - for eksempel kan folk som er allergiske mot pollen også ha det på honning.

Av symptomer

Allergiske reaksjoner er også klassifisert etter prinsippet om manifestasjon av symptomer.

Sykdommen kan påvirke huden, luftveiene, slimhinner, subkutan fettvev, gastrointestinale organer, ledd.

atopisk

En spesiell type allergi er atopisk form.

Atopi - predisponering for allergi på genetisk nivå. Dette betyr ikke at sykdommen nødvendigvis manifesterer seg i pasienten, det betyr bare en økt risiko for forekomsten.

Den atopiske formen av den allergiske reaksjonen manifesteres i tre typer - allergisk rhinitt, dermatitt og astma.

Sykdommen er som regel kronisk og helbredelse er bare mulig ved å unngå irritasjon fra pasientens liv. I noen tilfeller, selv ved hjelp av de nyeste teknologiene, er det ikke mulig å etablere årsaken til sykdommen og nettopp nevne stimulansen.

Allergi hos barn

Et eget tema er selvsagt spørsmålet om barndomsallergi. Denne formen av sykdommen manifesteres av genetiske grunner, selv om nesestopp i spedbarn er mulig av andre årsaker.

Første gang er det manifestert av utslett på ulike deler av kroppen, og du bør ikke være flippant med et slikt uskyldig symptom, fordi i flere voksne alder vil sykdommen utvikles og kan til og med bli til bronkial astma.

Det er nødvendig å identifisere allergenet, som i de nåværende forholdene ikke er et stort problem, og om mulig utelukke det fra kostholdet (hvis årsaken er mat) eller fra barnets liv (hvis årsaken for eksempel er kjæledyrets hår).

Allergen gjenkjenning

Allergens på riper på huden

For å bestemme allergenet i medisin, brukes ulike laboratorietester, nemlig allergitester.

En liten mengde av det tilsiktede allergenet injiseres i huden eller på pasientens hud, og spesialisten observerer kroppens reaksjoner. Og så - til identifisering av allergenet.

Noen ganger kan stoffet påføres slimhinner, men dette har mange alvorlige negative konsekvenser for pasienten, så denne prosedyren brukes svært sjelden og kun under oppsyn av en lege.

forebygging

Hovedveien for forebygging av allergi er å utelukke pasientens kontakt med allergenet.

Hvis det er et matprodukt - balansere dietten din. Hvis det er ull, fluff, vaskemidler - prøv å eliminere kontakt med dem. Hvis det er pollen eller fluff - prøv å endre bostedsstedet ditt.

Et av de moderne verktøyene som har positivt anbefalt seg, er de uklare filtrene i nesen, som inneholder en betydelig del av allergenene.

behandling

Den mest effektive formen for å behandle en sykdom er eliminering av årsaken til allergien, nemlig eliminering av kontakt med allergenet. I fremtiden brukes ulike metoder for behandling av overbelastning, medisiner i en rekke doseringsformer: dråper, sprayer, inhalasjoner, skylling, tabletter og jevne salver.

Nyttig video

Video om klassifisering av allergiske reaksjoner. La det være lenge, men vanskelige ting forklares i det på et tilgjengelig språk:

konklusjon

Allergi er en vanlig sykdom, og årsakene til dette kan være både genetisk predisponering og usunn livsstil - usunt kosthold, brudd på dagens diett, lav fysisk aktivitet, dårlige vaner, stress og så videre.

For å bli kvitt sykdommen er ikke nok utestenging av allergenet.

Prøv å forandre din livsstil til det bedre: legg til farge i livet ditt, legg deg under fysisk og psykisk stress, mindre nervøs, oftere i naturen, beveg deg mer og trene.

ALLERGI

Justering: Allergi

innhold

allergi (Gresk allos - annen og ergon - handling) - økt følsomhet i kroppen til forskjellige stoffer, forbundet med endringer i reaktiviteten. Begrepet ble foreslått av østerrikske pediatricians Pirke and Schick (S. Pirquet, V. Schick, 1906) for å forklare fenomenene serumsykdom observert av dem hos barn med smittsomme sykdommer.

Overfølsomheten til organismen i A. er spesifikk, det vil si at den stiger til det antigenet (eller en annen faktor), med Krim: det var allerede kontakt og det forårsaket en tilstand av sensibilisering. De kliniske manifestasjonene av denne overfølsomheten refereres vanligvis til som allergiske reaksjoner. Allergiske reaksjoner som oppstår hos mennesker eller dyr ved første kontakt med allergener kalles ikke-spesifikk. En av alternativene for ikke-spesifikke allergier er paraallergi. Paraallergi refererer til en allergisk reaksjon forårsaket av et allergen i kroppen som er sensibilisert av et annet allergen (for eksempel en positiv hudreaksjon mot tuberkulin i et barn etter inokulering med kopper). Et verdifullt bidrag til teorien om smittsom paraallergypus var P. F. Zdrodovskijs arbeid. Et eksempel på en slik paraallergi er fenomenet av en generalisert allergisk reaksjon på cholera vibrio endotoxin (se Sanarelli - Zdrodovsky fenomen). Resumptionen av en bestemt allergisk reaksjon etter innføring av en ikke-spesifikk irritasjon kalles metallergi (for eksempel gjenopptakelse av tuberkulinreaksjon hos en pasient med tuberkulose etter administrering av tyfusvaccin).

Klassifisering av allergiske reaksjoner

Allergiske reaksjoner er delt inn i to store grupper: umiddelbare reaksjoner og forsinkede reaksjonstyper. Begrepet allergiske reaksjoner av umiddelbare og forsinkede typer oppstod først som følge av kliniske observasjoner: Pirke (1906) skilt mellom umiddelbare (akselererte) og forsinkede (strakte) former for serumsykdom, Zinsser (N. Zinsser, 1921) - hurtig anafylaktiske og sakte (tuberkulin) former hudallergiske reaksjoner.

Umiddelbar reaksjon Cook (R. A. Cooke, 1947) kalte hud og systemiske allergiske reaksjoner (luftveiene, fordøyelsessystemet og andre systemer) som oppstår etter 15-20 minutter. etter pasientens eksponering til et bestemt allergen. Slike reaksjoner er hudblister, bronkospasme, funksjonsforstyrrelse. - kish. tarmreaksjon, allergisk urtikaria (se), serumsykdom (se), ikke-infeksiøs-allergiske former for bronkial astma (se) høysnue (se pollinose), angioødem (se Quinteck ødem), akutt glomerulonephritis (se), etc.

Slow Motion Reactions, i motsetning til reaksjoner av umiddelbar type, utvikler de seg over mange timer og noen ganger dager. De forekommer i tuberkulose, difteri, brucellose; forårsaket av hemolytisk streptokokker, pneumokokker, vaksinevirus etc. Allergisk reaksjon av en forsinket type i form av hornhindebeskadigelse er beskrevet for streptokokker, pneumokokker, tuberkulose og andre infeksjoner. Ved allergisk encefalomyelitt fortsetter reaksjonen i henhold til typen forsinket A. Reaksjonene av den forsinkede typen inkluderer reaksjoner på planten (primrose, eføy, etc.), industrielle (ursol), medisin (penicillin, etc.) allergener under såkalte. kontakt dermatitt (se).

Umiddelbare allergiske reaksjoner adskiller seg fra forsinkede allergiske reaksjoner på flere måter.

1. Umiddelbare allergiske reaksjoner utvikles om 15-20 minutter. etter kontakt med allergenet med sensibilisert vev, forsinket etter 24-48 timer.

2. Umiddelbare allergiske reaksjoner kjennetegnes av tilstedeværelsen av sirkulerende antistoffer i blodet. Med forsinket antistoffrespons i blodet, som regel, er fraværende.

3. Ved reaksjoner av umiddelbar type, er passiv overføring av overfølsomhet overfor en sunn organisme med pasientens serum mulig. Med forsinkede allergiske reaksjoner er en slik overføring mulig, men ikke med blodserum, men med leukocytter, celler i lymfoide organer, exsudatceller.

4. Reaksjonene av forsinket type er preget av den cytotoksiske eller lytiske effekten av allergenet på sensibiliserte leukocytter. For umiddelbare allergiske reaksjoner er dette fenomenet ikke typisk.

5. For reaksjoner av forsinket type er den giftige effekten av allergenet på vevskultur typisk, hvilket ikke er typisk for umiddelbare reaksjoner.

Delvis mellomliggende mellom reaksjonene av de umiddelbare og forsinkede typene er okkupert av Arthus fenomenet (se Arthus fenomen>), og rykk i begynnelsen av utviklingen er nærmere reaksjonene av den umiddelbare typen.

Utviklingen av allergiske reaksjoner og deres manifestasjoner i ontogenese og fylogenese ble studert i detalj av N. N. Sirotinin og hans studenter. Det er fastslått at anafylaksi (se) i et dyr ikke kan forårsakes i embryonal perioden. I nyfødtperioden utvikler anafylaksi bare i modne dyr, som marsvin, geiter, og likevel i svakere form enn hos voksne dyr.

Forekomsten av allergiske reaksjoner i utviklingsprosessen er forbundet med utseendet i kroppen av evnen til å produsere antistoffer. Hos hvirvelløse dyr er evnen til å produsere spesifikke antistoffer nesten fraværende. I stor grad er denne egenskapen utviklet i høyere varmblodige dyr og spesielt hos mennesker, derfor er det hos mennesker at allergiske reaksjoner blir observert hyppigst, og deres manifestasjoner er forskjellige.

Nylig er begrepet "immunopatologi" (se). Immunopatologiske prosesser inkluderer demyeliniserende lesjoner i nervesystemet (post-vaksinasjons-encefalomyelitt, multippel sklerose, etc.), ulike nephropathies, nek-ry-former for betennelse i skjoldbruskkjertelen, testikler; En omfattende gruppe blodsykdommer (hemolytisk trombocytopenisk purpura, anemi, leukopeni), kombinert i delen immunohematologi (se), støter på disse prosessene.

Analyse av det aktuelle materialet på studien av patogenesen av ulike allergiske sykdommer ved morfologiske, immunologiske og patofysiologiske metoder viser at grunnlaget for alle sykdommer gruppert i den immunopatologiske gruppen er allergiske reaksjoner, og at immunopatologiske prosesser ikke har noen grunnleggende forskjeller fra allergiske reaksjoner forårsaket av forskjellige allergener.

Mekanismer for utvikling av allergiske reaksjoner

Allergiske reaksjoner av umiddelbar type. Mekanismen for utvikling av allergiske reaksjoner av umiddelbar type kan deles inn i tre nært besluttede stadier (ifølge A.D. Ado): immunologisk, patokjemisk og patofysiologisk.

Immunologisk stadium representerer samspillet mellom allergener med allergiske antistoffer, dvs. reaksjonsallergen-antistoffet. Antistoffer som forårsaker allergiske reaksjoner når de kombineres med et allergen, i noen tilfeller har utfellende egenskaper, dvs. de kan utfelles i reaksjon med et allergen, for eksempel. med anafylaksi, serumsykdom, fenomenet Arthus. Anafylaktisk reaksjon kan forårsakes i et dyr, ikke bare ved aktiv eller passiv sensibilisering, men også ved å introdusere i immunkompleksets blod et allergenantistoff, fremstilt i et reagensrør. I den patogene virkningen av komplekset som er dannet, spiller komplementet en viktig rolle, som fastgjøres av immunkomplekset og aktiveres.

I en annen gruppe sykdommer (høfeber, atonisk bronkial astma, etc.) har ikke antistoffer muligheten til å utfelle ved reaksjon med et allergen (ufullstendige antistoffer).

Allergiske antistoffer (reaktive) med atopiske sykdommer hos mennesker (se Atopy) danner ikke uoppløselige immunkomplekser med det tilsvarende allergenet. Åpenbart løser de ikke komplementet, og den patogene effekten utføres uten at han deltar. Tilstanden for forekomsten av en allergisk reaksjon i disse tilfellene er fiksering av allergiske antistoffer på cellene. Tilstedeværelsen av allergiske antistoffer i blodet hos pasienter med atopiske allergiske sykdommer kan bestemmes ved reaksjonen av Prosnitsetz-Kyustner (se Prosnitsentsa-Kyustner-reaksjonen), som viser muligheten for passiv overfølsomhet med serum fra pasienten til huden hos en sunn person.

Pathochemical scene. Konsekvensen av antigen-antistoffreaksjonen i allergiske reaksjoner av den umiddelbare typen er dype endringer i biokjemien til celler og vev. Aktiviteten til et antall enzymsystemer som er nødvendig for normal funksjon av celler, er alvorlig forstyrret. Som et resultat frigjøres en rekke biologisk aktive stoffer. Den viktigste kilden til biologisk aktive stoffer er mastceller i bindevevet som frigjør histamin (se), serotonin (se) og heparin (se). Prosessen med å frigjøre disse stoffene fra mastcellegranuler fortsetter i flere stadier. For det første er det en "aktiv degranulering" med energiforbruk og enzymaktivering, deretter frigjøring av histamin og andre stoffer og utveksling av ioner mellom cellen og miljøet. Histaminfrigivelse forekommer også fra blodleukocytter (basofiler) som kan brukes i laboratoriet for diagnose A. Histamin dannes ved dekarboksylering av aminosyrehistidin og kan inneholdes i kroppen i to former: svakt bundet til vevsproteiner (f.eks. I mastceller og basofla, i form av en svak binding med heparin) og fri, fysiologisk aktiv. Serotonin (5-hydroksytryptamin) finnes i store mengder i blodplater, i vevene i fordøyelseskanalen H i nervesystemet, og hos en rekke dyr i mastceller. En biologisk aktiv substans som spiller en viktig rolle i allergiske reaksjoner er også en sakte virkende substans, den kjemiske naturen til sværmen er ikke helt avslørt. Det er tegn på at det er en blanding av glukosider neuraminisk til deg. Bradykinin frigjøres også under anafylaktisk sjokk. Det tilhører plasma kinin gruppen og er dannet fra plasma bradykininogen, er ødelagt av enzymer (kininaser), danner inaktive peptider (se. Mediatorer av allergiske reaksjoner). I tillegg til histamin frigjøres serotonin, bradykinin, en sakte virkende substans, slike stoffer som acetylkolin (se), kolin (se), noradrenalin (se), etc. under allergiske reaksjoner. Mastceller avgir hovedsakelig histamin og heparin; heparin og histamin dannes i leveren; adrenalin og norepinefrin i binyrene; i blodplater - serotonin; i det nervøse vevet - serotonin, aceplcholin; i lungene - saktevirkende substans, histamin; i plasma - bradykinin, etc.

Patofysiologisk stadium karakterisert ved funksjonsforstyrrelser i kroppen, som utvikles som et resultat av reaksjonen av allergen-antistoffet (eller allergen-reagin) og frigjøringen av biologisk aktive stoffer. Årsaken til disse endringene er både en direkte effekt av den immunologiske reaksjonen på kroppens celler og mange biokjemiske mediatorer. For eksempel kan histamin med intradermal injeksjon forårsake den såkalte. "Lewis triple response" (kløe på injeksjonsstedet, erytem, ​​blister), som er karakteristisk for en umiddelbar type hudallergisk reaksjon; histamin forårsaker reduksjon i glatte muskler, serotonin - en forandring i blodtrykket (stige eller falle, avhengig av starttilstanden), en reduksjon i glatte muskler i bronkiolene og fordøyelseskanalen, innsnevring av større blodkar og utvidelse av små kar og kapillærer; bradykinin kan forårsake glatt muskelkontraksjon, vasodilasjon, positiv leukocytkemotaks; muskler i bronkiolene (hos mennesker) er spesielt følsomme for effektene av en sakte virkende substans.

Funksjonelle endringer i kroppen, deres kombinasjon og utgjør det kliniske bildet av en allergisk sykdom.

Grunnlaget for patogenesen av allergiske sykdommer er svært ofte en eller annen form for allergisk betennelse med forskjellig lokalisering (hud, slimhinne, respiratorisk, fordøyelseskanal, nervesvev, lymfekjertel, kjertler, ledd osv.), Nedsatt hemodynamikk (med anafylaktisk sjokk), spasmer av glatte muskler (bronkospasme i bronkial astma).

Allergiske reaksjoner av forsinket type. Langsom A. utvikler seg med vaksinasjoner og ulike infeksjoner: bakteriell, viral og sopp. Et klassisk eksempel på en slik A. er tuberkulin overfølsomhet (se tuberkulinallergi). Rollen som forsinket A. i patogenesen av smittsomme sykdommer er den mest demonstrerende i tuberkulose. Når lokal administrering av tuberkulose bakterier til sensibiliserte dyr oppstår en sterk cellulær reaksjon med caseous disintegrasjon og dannelse av hulrom - Koch fenomenet. Mange former for tuberkulose kan betraktes som et Koch-fenomen på stedet for superinfeksjon med aerogen eller hematogen opprinnelse.

En av type forsinket A. er kontaktdermatitt. Det er forårsaket av en rekke lavmolekylære stoffer av vegetabilsk opprinnelse, industrielle kjemikalier, lakk, maling, epoksyharpikser, vaskemidler, metaller og metalloider, kosmetikk, narkotika etc. For å oppnå kontaktdermatitt i eksperimentet har dyresensibilisering med hud 2,4- dinitroklorbenzen og 2,4-dinitrofluorbenzen.

En felles funksjon som forener alle typer kontakt allergener er deres evne til å kombinere med protein. En slik forbindelse oppstår trolig gjennom en kovalent binding med frie amino- og sulfhydrylgrupper av proteiner.

Tre stadier kan også skilles i utviklingen av allergiske reaksjoner med forsinket type.

Immunologisk stadium. Ikke-immune lymfocytter etter kontakt med et allergen (for eksempel i huden) gjennom blodet og lymfene, overføres til lymfekar, noder hvor de forvandles til en rik RNA-celle - blasten. Blaster, multipliserer, vender tilbake til lymfocytter som kan "gjenkjenne" deres allergen ved gjentatt kontakt. Noen av de spesielt "trente" lymfocyttene blir transportert til tymuskjertelen. Kontakt av en slik spesifikt sensibilisert lymfocytt med det tilsvarende allergen aktiverer lymfocytten og forårsaker utslipp av et antall biologisk aktive stoffer.

Moderne data om to kloner av blodlymfocytter (B- og T-lymfocytter) gjør det mulig å forestille seg deres rolle i mekanismer for allergiske reaksjoner. T-lymfocytter (tymus-avhengige lymfocytter) er nødvendige for reaksjonen av den forsinkede typen, spesielt for kontaktdermatitt. Alle effekter som reduserer innholdet av T-lymfocytter hos dyr, undertrykker forsinket overfølsomhet av forsinket type. Umiddelbar type reaksjon krever B-lymfocytter som celler som er i stand til å omdanne til immunokompetente celler som produserer antistoffer.

Det er informasjon om rollen av hormonelle påvirkninger av tymuskjertelen, som deltar i prosessen med "læring" av lymfocytter.

Pathochemical scene karakterisert ved frigjøring av et antall biologisk aktive substanser av protein og polypeptid karakter ved sensibiliserte lymfocytter. Disse inkluderer: overføringsfaktor, makrofagemigreringsinhiberende faktor, lymfocytotoxin, blastogen faktor, fagocytoseforbedrende faktor; kjemotaksfaktor og endelig en faktor som beskytter makrofager mot skadelige effekter av mikroorganismer.

Reaksjoner av forsinket type hindres ikke av antihistaminer. De hemmer av kortisol og adrenokortikotropisk hormon, passivt overført bare av mononukleære celler (lymfocytter). Immunologisk reaktivitet realiseres i betydelig grad av disse cellene. I lys av disse dataene er det velkjente faktum av en økning i innholdet av lymfocytter i blodet under forskjellige typer bakterielle A.

Patofysiologisk stadium karakterisert ved endringer i vev, til-rug utviklet under virkningen av de ovennevnte mediatorer, så vel som i forbindelse med den direkte cytotoksiske og cytolytiske effekten av sensibiliserte lymfocytter. Den viktigste manifestasjonen av dette stadiet er utviklingen av ulike typer betennelser.

Fysiske allergier

En allergisk reaksjon kan utvikles som følge av eksponering for ikke bare kjemikalier, men også en fysisk stimulus (varme, kulde, lys, mekanisk eller strålingsfaktorer). Siden fysisk irritasjon ikke i seg selv fører til dannelse av antistoffer, er det kommet ulike arbeidshypoteser.

1. Vi kan snakke om stoffer som oppstår i kroppen under påvirkning av fysisk irritasjon, det vil si sekundære, endogene autoallergener som tar rollen som et sensibiliserende allergen.

2. Antistoffdannelse begynner å påvirke fysisk irritasjon. Høymolekylære stoffer og polysakkarider kan fremkalle enzymatiske prosesser i kroppen. De kan stimulere dannelsen av antistoffer (sensibilisering), først og fremst sensibiliserende huden (reaginer), som aktiveres under påvirkning av bestemte fysiske stimuli, og disse aktiverte antistoffene som et enzym eller katalysator (som sterke frigjøringsmidler av histamin og andre biologisk aktive stoffer) forårsaker frigivelse av vevsstoffer.

Cook-hypotesen er nær dette konseptet; ifølge en sværm er en spontan hudfølsom faktor en enzymlignende faktor, den protesiske gruppen danner et skjøre kompleks med whey protein.

3. Ifølge Burnets klonalavlsteori antas det at fysiske stimuli, akkurat som kjemiske stimuli, kan forårsake spredning av en "forbudt" celleklon eller mutasjoner av immunologisk kompetente celler.

Vev forandrer seg i umiddelbar og forsinket allergi

Morfologi A. umiddelbar og forsinket type gjenspeiler en rekke humoral og cellulære immunologiske mekanismer.

Morfologi av hyperergisk betennelse er karakteristisk for allergiske reaksjoner av umiddelbar type som oppstår når antigen-antistoffkomplekser blir utsatt for vev, rask utvikling, utbredelse av alterative og vaskulære eksudative forandringer, og langsomt proliferative reparative prosesser er karakteristiske for stoffet.

Endringer i A. umiddelbar type har vist seg å være forbundet med den histopatogene effekten av komplementet til immunkomplekser og vaskulære eksudative effekter med frigjøring av vasoaktive aminer (inflammatoriske mediatorer), hovedsakelig histamin og kininer, samt kjemotaktisk (leukotaktisk) og degranulering (med hensyn til mastceller) ved hjelp av komplement. Endringsendringer gjelder hovedsakelig veggene i blodkar, paraplastisk substans og fibrøse strukturer av bindevev. De er representert ved plasma-soaking, mucoid hevelse og fibrinoid transformasjon; Det ekstreme uttrykket for endring er karakteristisk for allergiske reaksjoner av umiddelbar type fibrinoid nekrose. Utseende av grov-dispergerte proteiner, fibrinogen (fibrin), polymorfonukleære leukocytter, "fordøye" immunkomplekser og erytrocytter er forbundet med uttalt plasmoragiske og vaskulære eksudative reaksjoner. Derfor er fibrinøs eller fibrinøs hemoragisk ekssudat mest karakteristisk for slike reaksjoner. Proliferative-reparative reaksjoner med A. umiddelbar type er forsinket og svakt uttrykt. De er representert ved proliferasjon av endotelceller og perithelium (adventitia) av kar og sammenfaller i tid med utseendet av mononukleære histiocytiske makrofagelementer, som reflekterer eliminering av immunkomplekser og utbruddet av immunreparasjonsprosesser. Den mest typiske dynamikken til morfologiske endringer i A. umiddelbar type er representert av Arthus fenomenet (se Arthus fenomen) og Overis reaksjoner (se Hudanafylaksi).

Allergiske reaksjoner av umiddelbar type er grunnlaget for mange allergiske sykdommer hos en person, to-rug forekommer med overvekt av alterative eller vaskulære ekssudative forandringer. For eksempel, vaskulære endringer (fibrinoid nekrose) i systemisk lupus erythematosus (Fig. D), glomerulonephritis, periarteritt nodosa, etc.; vaskulære ekssudative manifestasjoner i serumsykdom, urtikaria, angioødem, høfeber, lobar lungebetennelse, så vel som polyserosit, leddgikt i revmatisme, tuberkulose, brucellose etc.

Mekanismen og morfologien til overfølsomhet bestemmes i stor grad av arten og mengden av den antigene stimulus, varigheten av blodsirkulasjonen, dets posisjon i vevet og naturen til immunkompleksene (sirkulerende eller fast kompleks, heterologt eller autologt, dannet lokalt på grunn av kombinasjonen av antistoffer med det strukturelle antigen av vevet). Derfor, vurderingen av morfologiske endringer i A. umiddelbar type, krever deres tilknytning til immunresponsen bevis ved bruk av den immunogodokologiske metoden (figur 2), som tillater ikke bare å snakke om immunforløpet av prosessen, men også å identifisere komponentene i immunkomplekset (antigen, antistoff, komplement) og etablere deres kvalitet.

For A. langsom type er reaksjonen av sensibiliserte (immun) lymfocytter av stor betydning. Virkemekanismen er i stor grad hypotetisk, selv om faktumet av histopatogen effekt forårsaket av immun lymfocytter i vevskultur eller i allograft ikke forårsaker tvil. Lymfocytten antas å komme i kontakt med målcellen (antigenet) ved hjelp av antistofflignende reseptorer tilstede på overflaten. Aktiveringen av lysosomerene til målcellen under dets interaksjon med immunlymfocytten og "overføringen" av H3-tymidin-DNA-merken til målcellen er vist. Fusjonen av membranene til disse cellene forekommer imidlertid ikke selv med den dype introduksjonen av lymfocytter inn i målcellen, som har blitt overbevisende bevist ved hjelp av mikrokinematografiske og elektronmikroskopiske metoder.

I tillegg til sensibiliserte lymfocytter er makrofager (histiocytter) involvert i allergiske reaksjoner med forsinket type, og to-rug inn i en bestemt reaksjon med antigenet ved bruk av cytofile antistoffer adsorbert på overflaten. Forholdet mellom immun lymfocytt og makrofag er ikke klart. Bare nærkontakter av disse to cellene er etablert i form av såkalt. cytoplasmatiske broer (figur 3), to-rye kommer til lys ved elektronmikroskopisk forskning. Det er mulig at cytoplasmatiske broer tjener til overføring av informasjon om et antigen av en makrofag (i form av RNA eller RNA-komplekser - et antigen); kanskje stimulerer lymfocytten aktiviteten til makrofagen eller utviser en cytopatogen virkning mot den.

Tenk på at en allergisk reaksjon av den forsinkede typen finner sted på noen hron. betennelse på grunn av frigjøring av autoantigener fra disintegrerende celler og vev. Morfologisk, mellom A. slow-motion og kronisk (interstitial) betennelse har mye til felles. Likheten mellom disse prosessene - lymfohistiocytisk infiltrering av vevet i kombinasjon med vaskulære plasmoragiske og parenkymal-dystrofiske prosesser - identifiserer imidlertid ikke dem. Bevis for involvering av celler for å infiltrere sensitiviserte lymfocytter kan bli funnet ved gistofermentohimicheskom og elektron-mikroskopiske undersøkelser: de av forsinket type allergiske reaksjoner fant økt aktivitet av sure og foefatazy dehydrogenaser i lymfocytter, øke deres kjerner og nucleoli, øke antall polysomer hypertrofi Golgi-apparatet.

Kontrasten mellom de morfologiske manifestasjonene av humoral og cellulær immunitet i immunopatologiske prosesser er ikke begrunnet, derfor er kombinasjoner av morfologiske manifestasjoner av A. umiddelbar og forsinket type ganske naturlige.

Allergi ved strålingsskade

Problem A. I strålingsskade har to aspekter: effekten av stråling på overfølsomhetsreaksjoner og autoallergiens rolle i patogenesen av strålingssykdom.

Fig. 1. Allergisk reaksjon av umiddelbar type. Fibrinoid nekrose av renal glomerulus (systemisk lupus erythematosus)

Effekten av stråling på umiddelbar type overfølsomhetsreaksjoner har blitt grundig studert ved hjelp av eksempelet på anafylaksi. I de første ukene etter bestråling, utført flere dager før sensibiliserende injeksjon av antigenet, samtidig med sensibilisering eller den første dagen etter det, blir tilstanden av overfølsomhet svekket eller utvikler seg ikke i det hele tatt. Dersom permissiv injeksjon av antigenet utføres i en senere periode etter restaurering av antitogenese, utvikler et anafylaktisk sjokk. Bestråling tilbrakt noen dager eller uker etter sensibilisering, er tilstanden til sensibiliserende og antistofftitre i blodet påvirkes ikke. Effekten av stråling på cellulær overfølsomhetsreaksjoner av forsinket type (for eksempel allergiske tester med tuberkulin, tularin, brucellin, etc.) er preget av de samme regelmessighetene, men disse reaksjonene er noe mer motstandsdyktige mot stråling.

Fig. 2. Allergisk reaksjon av umiddelbar type. Fiksering av Ig γ-globulin sirkulerende immunkomplekser i områder av fibrinoid nekrose av nyreglomerulus i systemisk lupus erythematosus (direkte Koons metode)

Ved strålingssykdom (se) kan manifestasjonen av anafylaktisk sjokk forsterkes, svekkes eller endres, avhengig av sykdomsperioden og kliniske symptomer. I patogenesen av strålingssykdom spiller allergiske reaksjoner av den bestrålede organismen med hensyn til eksogene og endogene antigener (autoantigener) en viss rolle. Derfor er desensibiliseringsbehandling nyttig ved behandling av både akutte og kroniske former for strålingsskader.

Fig. 3. Allergisk reaksjon av en forsinket type. Cytoplasmiske broer mellom lymfocytten og makrofagen (scanningelektronmikroskop "Stereoscan")

Rollen av endokrine og nervesystemet i utviklingen av allergier

Studien av den rolle som endokrine kjertler i utviklingen av A. ble utført ved å fjerne dem fra dyr, og introdusere ulike hormoner, og studerte de allergene egenskapene til hormoner.

Hypofyse - binyrene. Data om effekten av hypofyse og binyrehormoner på A. kontroversiell. Imidlertid antyder de fleste fakta at allergiske prosesser er mer alvorlige mot adrenal insufficiens forårsaket av hypofysen eller adrenalektomi. Glukokortikoidhormoner og ACTH hemmer i utgangspunktet ikke utviklingen av allergiske reaksjoner av umiddelbar type, og bare deres langvarige administrering eller bruk av store doser i en eller annen grad hemmer utviklingen. Allergiske reaksjoner av forsinket type er godt undertrykt av glukokortikoider og ACTH.

Den antiallergiske virkningen av glukokortikoider er forbundet med inhibering av antistoffproduksjon, fagocytose, utvikling av en inflammatorisk reaksjon og en reduksjon av vevspermeabilitet.

Utgivelsen av biologisk aktive mediatorer synker selvsagt også og vevsfølsomheten for dem avtar. Allergiske prosesser ledsages av slike metabolske og funksjonelle endringer (hypotensjon, hypoglykemi, økt insulinfølsomhet, eosinofili, lymfocytose, økning i kaliumkoncentrasjonen i blodplasmaet og en reduksjon i konsentrasjonen av natriumioner), to-rye indikerer tilstedeværelsen av glukokortikoidinsuffisiens. Det har imidlertid blitt fastslått at det ikke alltid avslører bivirkningen av binyrene. Basert på disse data Pytsky VI (1968) hypotese mekanismer extraadrenal glukokortikoid-insuffisiens på grunn av en økning i kortisol binding til plasmaproteiner, tap av følsomhet av celler til øket kortisol eller kortisol metabolisme i vev, noe som fører til en reduksjon i effektiv konsentrasjon av hormon.

Skjoldbruskkjertel. Det antas at den normale funksjonen av skjoldbruskkjertelen er en av hovedbetingelsene for utvikling av sensibilisering. Thyrotectomized dyr kan kun sensitiviseres passivt. Skjoldbruskektomi svekker sensibilisering og anafylaktisk sjokk. Jo mindre tid mellom å tillate innføring av antigen og skjoldbruskektomi, desto mindre er dens effekt på intensiteten av sjokk. Skjoldbruskektomi før sensibilisering hemmer utseendet av utfelter. Hvis parallelt med sensibilisering for å gi hormoner i skjoldbruskkjertelen, øker dannelsen av antistoffer. Det er tegn på at skjoldbruskhormoner øker tuberkulinresponsen.

Thymus kjertel. Tymuskjertelenes rolle i mekanismen for allergiske reaksjoner blir studert i forbindelse med nye data om denne kjertelens rolle i immunogenese. Det er kjent at pitchforken spiller en stor rolle i organisasjonen av lymfesystemet. Det fremmer kolonisering av lymfekjertler, kjertler av lymfocytter og regenerering av lymf, apparatet etter de ulike skader. Thymuskjertelen (se) spiller en viktig rolle i dannelsen av A. umiddelbar og forsinket type, og spesielt hos nyfødte. Hos rotter, tidsinducerte umiddelbart etter fødselen, utvikler Arthus fenomenet ikke til etterfølgende injeksjoner av bovinserumalbumin, selv om ikke-spesifikk lokal betennelse forårsaket for eksempel av terpentin, endres ikke under påvirkning av tymektomi. Hos voksne rotter, etter samtidig fjerning av tymuskjertelen og milten, er de umiddelbare allergiske reaksjonene hemmet. I slike dyr sensibilisert med hesteserum, er det en tydelig inhibering av anafylaktisk sjokk på intravenøs administrering av oppløsningsdosen av antigen. Det ble også fastslått at administrasjon av et svin thymus kjertelembryo til mus forårsaker hypo- og agammaglobulinemi.

Tidlig fjerning av tymuskjertelen forårsaker også inhibering av utviklingen av alle allergiske reaksjoner av en forsinket type. Hos mus og rotter etter neonatal tymektomi er det ikke mulig å oppnå lokale forsinkede responser på rensede proteinantigener. En lignende effekt utøves av flere injeksjoner av antitym serum. Hos nyfødte rotter etter fjerning av tymuskjertelen og sensibilisering med drept mycobacterium tuberkulose, er tuberkulinresponsen på 10-20 dagen av dyrets liv mindre uttalt enn i de ikke kontrollerte dyrene. Tidlig tymektomi hos kyllinger forlenger signifikant perioden for homotransplantasjonsavvisning. Thimektomi har samme effekt på nyfødte kaniner og mus. Transplantasjon av tymuskjertelen eller lymfeknudeknuter gjenoppretter den immunologiske kompetansen til lymfoidcellene til mottakeren.

Mange forfattere tillater utvikling av autoimmune reaksjoner på dysfunksjon av tymuskjertelen. Faktisk, i tid-induserte mus med tymuskjertler transplantert fra givere med spontan hemolytisk anemi, observeres autoimmune lidelser.

gonader. Det er mange hypoteser om påvirkning av kjønnskjertlene på A. Ifølge en data forårsaker kastrering hyperfunksjon i den fremre hypofysen. Hormoner i den fremre hypofysen reduserer intensiteten av allergiske prosesser. Det er også kjent at hyperfunksjonen i hypofysenes fremre lobe fører til stimulering av binyrefunksjonen, som er den direkte årsaken til økningen i resistens mot anafylaktisk sjokk etter kastrering. En annen hypotese antyder at kastrering forårsaker mangel på kjønnshormoner i blodet, noe som også reduserer intensiteten av allergiske prosesser. Graviditet, som østrogener, kan undertrykke hudreaksjonen av en forsinket type i tuberkulose. Østrogener hemmer utviklingen av eksperimentell autoimmun tyreoiditt og polyartrit hos rotter. En slik handling kan ikke oppnås ved å anvende progesteron, testosteron.

Disse dataene indikerer den utvilsomt effekten av hormoner på utviklingen og løpet av allergiske reaksjoner. Denne effekten er ikke isolert og realiseres i form av en kompleks virkning av alle endokrine kjertler, samt ulike deler av nervesystemet.

Nervesystemet Det er direkte involvert i hver av stadier av utvikling av allergiske reaksjoner. I tillegg kan selve nervesvevet være en kilde til allergener i kroppen etter eksponering for forskjellige skadelige stoffer, det kan utvikle en allergisk reaksjon av antigenet med antistoffet.

Lokal anvendelse av antigen til motorcortex av de store halvkugler av sensibiliserte hunder forårsaket muskelhypotensjon, og noen ganger økt tone og spontan muskelkontraksjon på siden motsatt til applikasjonen. Virkningen av antigenet på medulla oblongata forårsaket en reduksjon av blodtrykket, nedsatt luftveisbevegelser, leukopeni, hyperglykemi. Anvendelsen av antigen til området av hypothalamusgråstumpen førte til signifikant erytrocytose, leukocytose og hyperglykemi. Innført primært heterogent serum har en stimulerende effekt på cerebral cortex og subcortical formasjoner. Under kroppens sensibiliserte tilstand svekkes styrken til den excitatoriske prosessen, prosessen med aktiv inhibering svekkes: mobiliteten i nerveprosessene forverres, grensen for effektiviteten av nervecellene minker.

Utviklingen av reaksjonen av anafylaktisk sjokk ledsages av signifikante endringer i den cerebrale cortexs elektriske aktivitet, subkortiske ganglia og formasjoner av diencephalon. Endringer i elektrisk aktivitet skjer fra de første sekundene av innføringen av fremmed serum og er ytterligere fase i naturen.

Deltakelse av det autonome nervesystemet (se). I mekanismen for anafylaktisk sjokk og diverse allergiske reaksjoner som antas av mange forskere i det eksperimentelle studium av fenomener A. I fremtidige betraktninger av rollen til det autonome nervesystemet i mekanismen for allergiske reaksjoner er også blitt uttrykt av mange klinikere i forbindelse med studiet av patogenesen av astma, allergisk dermatose og andre sykdommer av allergisk art. Dermed har studier av patogenesen av serumsykdom vist den essensielle betydningen av forstyrrelser i det autonome nervesystemet i mekanismen til denne sykdommen, særlig vagusfaseens essensielle betydning (lavere blodtrykk, det sterkt positive Ashner-symptomet, leukopeni, eosinofili) i patogenesen av serumsykdom hos barn. Utviklingen av mediatorer for overføring av magnetisme i neuronene til læren i det autonome nervesystemet og forskjellige nevroeffektor synapser som reflekteres i læren om A. og betydelig avanserte spørsmålet om rollen til det autonome nervesystemet i mekanismen for noen allergiske reaksjoner. Sammen med den kjente histaminhypotesen om mekanismen for allergiske reaksjoner, har kolinerg, dyston og andre teorier om mekanismer for allergiske reaksjoner oppstått.

Når man studerte den allergiske reaksjonen av tynntarmen til en kanin, ble overgangen av signifikante mengder acetylkolin fra en bundet tilstand til en fri tilstand funnet. Forholdet mellom mediatorene i det autonome nervesystemet (acetylkolin, sympatin) med histamin under utviklingen av allergiske reaksjoner er ikke avklart.

Det er tegn på rollen som både sympatiske og parasympatiske divisjoner i det autonome nervesystemet i mekanismen for utvikling av allergiske reaksjoner. Ifølge nek-øye data, er tilstanden av allergisk sensibilisering først uttrykt som overvekt av sympatisk nervesystem tone, som deretter erstattes av parasympatikotoni. Påvirkningen av den sympatiske delingen av det autonome nervesystemet på utviklingen av allergiske reaksjoner ble undersøkt ved bruk av både kirurgiske og farmakologiske metoder. Studier av A.D. Ado og TB B. Tolpegina (1952) viste at en økning i excitabilitet for et spesifikt antigen er observert i serum og også i bakteriell A. i det sympatiske nervesystemet; Effekten av antigenet på hjertet av de tilsvarende sensibiliserte marsvinene forårsaker frigivelsen av sympatin Under betingelser for eksperimenter med isolerte og perfuserte øvre cervical sympatiske noder i katter sensibilisert med hesteserum, forårsaker innføringen av et spesifikt antigen i perfusjonsstrømmen eksitering av noden og følgelig en sammentrekning fra tredje århundre. Spenningen av knutepunktet til elektrisk irritasjon og acetylkolin etter proteinfølsomhet øker, og etter eksponering for den oppløsende dosen av antigen, avtar.

Endringen i det sympatiske nervesystemets funksjonelle tilstand er en av de tidligste uttrykkene for tilstanden av allergisk sensibilisering av dyr.

Økningen i spenningen i parasympatiske nerver i proteinfølsomhet ble etablert av mange forskere. Anafilotoxin har blitt funnet å stimulere slutten av de parasympatiske glatte muskelnervene. Sensibiliteten til det parasympatiske nervesystemet og organene som er innervert av det til kolin og acetylkolin i prosessen med å utvikle allergisk sensibilisering, øker. Ifølge hypotese av Danpelopol (D. Danielopolu, 1944) anses anafylaktisk (parafylaktisk) sjokk som en tilstand for å øke tonen i hele vegetativt nervesystem (Danilopol amphotonia) med en økning i frigjøring av adrenalin (sympatin) og acetylkolin i blodet. I en tilstand av sensibilisering øker produksjonen av både acetylkolin og sympatin. Anafylaktogen forårsaker en ikke-spesifikk effekt - frigjøring av acetylkolin (prekolin) i organene og en spesifikk handling - produksjon av antistoffer. Akkumuleringen av antistoffer forårsaker spesifikke fylaxier, og akkumulering av acetylkolin (prekolin) forårsaker uspesifisert anafylaksi eller parafylakse. Anafylaktisk sjokk refereres til som "hypolicholinesterase" diatese.

Hypotese av Danielopol er ikke generelt akseptert. Imidlertid er det mange fakta om det nære forholdet mellom utviklingen av tilstanden av allergisk sensibilisering og forandringer i funksjonell tilstand av det autonome nervesystemet, for eksempel. en kraftig økning i spenningen av kolinerg innerveringsapparat i hjertet, tarmen, uterus og andre organer til kolin og acetylkolin.

Ved AD Ado, skille allergiske reaksjoner kolinerg type, med en ledende prosess-ryh reaksjoner er kolinerge strukturer gistaminergncheskogo lignende reaksjon, for å-ryh histamin spiller en ledende rolle, simpatergicheskogo reaksjon (formodentlig), som er et ledende mellem sympatiens og til slutt forskjellige forskjellige typer reaksjoner. Muligheten for eksistensen av slike allergiske reaksjoner er ikke utelukket, i mekanismen for å rykke andre biologisk aktive produkter, spesielt en sakte reagerende substans, vil okkupere det ledende stedet.

Rollen av arvelighet i utviklingen av allergier

Allergisk reaktivitet bestemmes i stor grad av de arvelige egenskapene til organismen. På bakgrunn av en arvelig disposisjon til A. i kroppen, under påvirkning av miljøet, dannes en tilstand av allergisk grunnlov eller allergisk diatese. Lukk denne ekssudatpvny diatese, eosinofil diatese et al. Allergisk eksem hos barn og ex-sudativny diatese ofte forut for utvikling av astma og andre allergiske sykdommer. Narkotikaallergi forekommer tre ganger oftere hos pasienter med allergisk reaktivitet (urticaria, pollinose, eksem, bronkial astma, etc.).

Studiet av arvelig otyagoschennostn ​​hos pasienter med ulike allergiske sykdommer viste at ca 50% av dem har en rekke generasjoner av slektninger med ulike manifestasjoner av A. I 50,7% av barn med allergiske sykdommer er også en familie historie i forhold til A. I friske individer A I arvelig anamnese er det ikke registrert mer enn i 3 - 7%.

Det bør understrekes at den eldre ikke er en allergisk sykdom som sådan, men bare en predisposisjon for en rekke av allergiske sykdommer, og hvis den testede pasienten har, f.eks., Urtikaria, da hans familiemedlemmer i forskjellige generasjoner A kan uttrykkes i form av astma, migrene, Quinckole ødem, rhinitt, etc. Forsøk på å oppdage mønstre av arv av predisponering mot allergiske sykdommer har vist at den er arvet som en recessiv egenskap ifølge Mendel.

Effekten av arvelig predisposisjon til forekomsten av allergiske reaksjoner er tydelig demonstrert ved eksemplet på å studere allergier i identiske tvillinger. Tallrike tilfeller av helt identiske manifestasjoner av A. i identiske tvillinger til det samme settet av allergener er beskrevet. Når titrerende allergener for hudprøver, viser identiske tvillinger helt like hudreaktjonstiter, samt det samme innholdet av allergiske antistoffer (reaginer) til allergener som forårsaker sykdommen. Disse dataene viser at den genetiske tilstanden til allergiske tilstander er en viktig faktor i dannelsen av en allergisk grunnlov.

Når man studerer aldersrelaterte egenskaper ved allergisk reaktivitet, er det to økninger i antall allergiske sykdommer. Den første - i svært tidlig barndom - opp til 4-5 år. Det er bestemt av en arvelig disposisjon til en allergisk sykdom og manifesteres i forhold til mat, husholdninger, mikrobielle allergener. Den andre stigningen observeres i puberteten og reflekterer fullføringen av dannelsen av en allergisk grunnlov under påvirkning av arvelighetsfaktoren (genotype) og miljøet.

refs.: Ado A. D. Generell allergologi, M., 1970, bibliogr. Zdrodovsky P. F. Moderne data om dannelsen av beskyttende antistoffer, deres regulering og ikke-spesifikk stimulering, Zh. micr. epid. og immun., nr. 5, s. 6, 1964, bibliogr.; Zilber L. A. Fundamentals of Immunology, M., 1958; The multivolume guide til patologisk fysiologi, under redaktørskapet av N. I. Sirotinina, vol. 1, s. 374, M., 1966, bibliogr.; Moshkovsky Sh. D. Allergi og immunitet, M., 1947, bibliogr. Vordet J. Le mécanisme de l'anaphylaxie, C.R. Soc. Biol. (Paris), t. 74, s. 225, 1913; Bray G. Nylige fremskritt i allergi, L., 1937, bibliogr. Cooke R. A. Allergi i teori og praksis, Philadelphia - L., 1947, bibliogr.; Gay F. P. Agenter av sykdom og vert motstand, L., 1935, bibliogr. Immunopatologi i klinikken og forklaringen og problemet av autoantikereper, hrsg. v. P. Miescher u. K. O. Vorlaender, Stuttgart, 1961, Bibliogr.; Metalnikoff S. Études sur la spermotoxin, Ann. Inst. Pasteur, t. 14, s. 577, 1900; Pirquet C. F. Klinische Studien über Vakzination vmd vakzinale Allergic, Lpz., 1907; Urbach e. a. Gottlieb P. M. Allergi, N. Y., 1946, bibliogr.; Vaughan W. T. Praksis av allergi, St. Louis, 1948, bibliogr.

Vevet endres med A. - Urnet F. M. Cellular immunology, Cambridge, 1969, bibliogr.; Clarke J. a., Salsbury A.J. a. Willoughba D. A. Noen skanning elektronmikroskopiske observasjoner på stimulerte lymfocytter, J. Path., V. 104, s. 115, 1971, bibliogr. Cottier h. u. a. Die zellularen Grundlagen der immunbiologischen Reizbcantwortung, Verb, dtsch. sti. Ges., Tag. 54, S. 1, 1971, Bibliogr.; Mediatorer av cellulær immunitet, ed. av H. S. Lawrence a. M. Landy, s. 71, N. Y. - L., 1969; Nelson D. S. Makrofager og immunitet, Amsterdam - L., 1969, bibliogr. Schoenberg M. D. a. o. Cytoplasmisk interaksjon mellom makrofager og lymfocytiske celler i antistoffsyntese, Science, v. 143, s. 964, 1964, bibliogr.

A. med strålingsskade - Klemparskaya N. N., Lvitsyna G. M. og Shalnova G. A. Allergi og stråling, M., 1968, bibliogr. Petrov R. In. og Zaretskaya Yu. M. Strålingsimmunologi og transplantasjon, M., 1970, bibliogr.

V.A. Ado; R.V. Petrov (glad.),. V.V. Serov (pat. An.).

  1. Stor medisinsk leksikon. Volume 1 / Editor-of-Chief Akademiker B.V. Petrovsky; Sovjet Encyclopedia Publishing; Moskva, 1974.- 576 s.

For Mer Informasjon Om Typer Allergier